Fare for lungeemboli af små grene

Tromboembolisme af lungearterien af ​​små grene er en delvis indsnævring eller fuldstændig lukning af lumen af ​​et eller flere ikke-primære kar. Gennem disse skibe kommer blod ind i lungalveolerne til berigelse med ilt. Forringet blodgennemstrømning i lungearteriets små grene er ikke så dødelig som en massiv tromboembolisme hos hovedstammen eller grene. Ofte gentager den tilbagevendende proces sundhed, fører til hyppige gentagne lungepatologier og øger risikoen for massiv tromboembolisme.

Hvor ofte og hvor farligt er sygdommen

I strukturen af ​​lungeemboli udgør den lille-vaskulære lokalisering af en trombose 30%. Ifølge de mest pålidelige statistikker indsamlet i USA, diagnosticeres denne sygdom hos 2 personer pr. 10.000 indbyggere (0,017%).
Hvis tromboembolisme af arteriernes store grene er dødelig i 20% af tilfældene, er der ingen sådan risiko, hvis små skibe er beskadiget. Dette forklares ved, at der ikke er nogen væsentlige ændringer i det kardiovaskulære systems arbejde: Blodtryk og belastningen på hjertet forbliver normalt i lang tid. Derfor henviser denne type tromboembolisme til den "ikke-massive" type sygdom.

Selv hvis tromboembolismen hos større fartøjer ikke udvikler sig, vil tilstedeværelsen af ​​et lungested, hvortil blodtilførslen forhindres eller stoppes, føre til manifestation af patologier som:

  • lungehindebetændelse;
  • lungeinfarkt;
  • infarkt lungebetændelse;
  • forekomsten af ​​højre ventrikulær svigt.

Sjældent udvikler kronisk lungehjerte syndrom i tilfælde af gentagelse af tromboembolisme af små grene af lungearterierne med en dårlig prognose.

Risikofaktorer

erhvervet

Thromboembolism henviser til vaskulære sygdomme. Dens forekomst er direkte relateret til:

  • Aterosklerotisk proces;
  • højt indhold af sukker og / eller kolesterol;
  • usund livsstil.

I fare er:

  • De ældre;
  • patienter med venøs insufficiens
  • mennesker med øget blodviskositet
  • rygning;
  • livsforbrydende mad med animalske fedtstoffer;
  • overvægtige mennesker;
  • undergår operation
  • lang immobiliseret
  • efter et slagtilfælde
  • mennesker med hjertesvigt.

arvelig

Trombose er sjælden som en medfødt disposition. I dag er der kendte gener, som er ansvarlige for intensiteten af ​​blodkoagulationsprocessen. Fejl i disse gener forårsager hyperkoagulation og som følge heraf øget trombose.

Risikogruppen for den arvelige faktor omfatter:

  • Mennesker, hvis forældre og bedsteforældre lidt af hjerte-kar-sygdomme;
  • der havde trombose i en alder af 40 år
  • der ofte lider af tilbagevendende trombose.
til indhold ↑

Hvordan påvirker lungeembolien af ​​små grene

Indsnævring af lumen af ​​små arterielle skibe manifesterer sig ofte ikke. I en europæisk undersøgelse udført på en stor gruppe patienter med bentrombose blev blodtilførselsmangel i lungerne diagnosticeret til en eller anden grad i halvdelen. I mellemtiden var der ingen åbenbare kliniske manifestationer af tromboembolisme i undersøgelsesgruppen. Dette skyldes muligheden for at kompensere for manglen på blodgennemstrømning fra bronchiale arterier.

I tilfælde hvor kompenserende blodgennemstrømning ikke er tilstrækkelig, eller hvis lungearterien har gennemgået en total trombose, manifesterer sygdommen sig med følgende symptomer:

  • Smerter i nederste del på brystets sider
  • umotiveret åndenød ledsaget af takykardi
  • pludselig følelse af pres i brystet;
  • åndenød;
  • mangel på luft
  • hoste;
  • tilbagevendende lungebetændelse
  • hurtig forbigående pleur
  • besvimelse.

Hvilke tests udføres til diagnosen

I tilstedeværelsen af ​​kliniske tegn på lungeemboli hos de små grene er diagnosen ofte ikke åbenbar. Symptomer ligner hjertesvigt, myokardieinfarkt. Primære diagnostiske metoder omfatter:

Som regel er disse to undersøgelser nok til at sandsynligvis foreslå lokalisering af problemområdet i lungerne.
For at afklare følgende undersøgelser udføres:

  • EhoEKG;
  • scintigrafi;
  • blodprøve;
  • doplerografi af benets kar.

Hvordan behandles det?

1. Infusionsterapi

Det udføres med dextran-baserede opløsninger for at gøre blod mindre viskøst. Dette forbedrer gennemgangen af ​​blod gennem den indsnævrede sektor, reducerer trykket og hjælper med at reducere belastningen på hjertet.

2. Antikoagulering

Første-line medicin - direktevirkende antikoagulantia (hepariner). Udnævnt til en periode på op til en uge.

Endvidere erstattes direkte antikoagulantia med indirekte virkninger (warfarin mv.) I en periode på 3 måneder eller mere.

3. Trombolytika

Afhængig af sværhedsgraden af ​​alder, alder og generel sundhed kan trombolytisk behandling (streptokinase, urokinase) ordineres i op til 3 dage. Med en relativt stabil tilstand af patienten og fraværet af alvorlige krænkelser i hæmodynamikken anvendes imidlertid ikke trombolytiske midler.

Sådan forebygges udviklingen af ​​lungeemboli

Følgende generelle tips kan gives som forebyggende foranstaltninger:

  • Vægttab
  • reducere animalsk fedt og øge mængden af ​​grøntsager i kosten;
  • drikker mere vand.

Med sandsynligheden for gentagelse er der ordineret periodiske kurser af hepariner og antikoagulantia.

Ved hyppige gentagelser af tromboembolisme kan et særligt filter anbefales i den ringere vena cava. Det skal dog bemærkes, at filteret selv øger risiciene:

  • Trombose i stedet for lokalisering af filteret (hos 10% af patienterne);
  • tilbagevendende trombose (20%);
  • udvikling af posttrombotisk syndrom (40%).

Selv under betingelse af antikoagulationsbehandling observeres en indsnævring af vena cava inden for 5 år hos 20% af patienterne med det leverede filter.

Tromboembolisme af lungearterien og dens grene. behandling

Behandling af lungeemboli er en vanskelig opgave. Sygdommen opstår uventet, fremskyndes hurtigt, hvilket gør det muligt for lægen at have et minimum af tid til at bestemme patientens taktik og behandlingsmetode. For det første kan der ikke være nogen standard behandlingsregime for lungeemboli. Valget af metode bestemmes af placeringen af ​​embolus, graden af ​​svækket lungepræfusion, arten og sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser i hoved- og mindre cirkulation. For det andet kan behandlingen af ​​lungeemboli ikke kun begrænses til eliminering af embolus i lungearterien. Kilden til embolisering bør ikke overses.

Førstehjælp

Nødpleje til lungeemboli kan opdeles i tre grupper:

1) opretholdelse af patientens liv i de første minutter af lungeemboli

2) eliminering af dødelige refleksreaktioner

3) eliminering af embolus.

Livsvedligeholdelse i tilfælde af patienters kliniske død udføres primært ved at gennemføre genoplivning. De prioriterede foranstaltninger omfatter bekæmpelse af sammenbrud ved hjælp af pressoraminer, korrigering af syre-base tilstand, effektiv oxygen-baroterapi. Samtidig er det nødvendigt at starte trombolytisk behandling med native streptokinase-lægemidler (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease osv.).

Embolus placeret i arterier forårsager refleksreaktioner, som følge heraf alvorlige hæmodynamiske lidelser forekommer ofte med ikke-massiv lungeemboli. For at fjerne smertesyndromet injiceres 4-5 ml af en 50% opløsning af analgin og 2 ml droperidol eller seduxen intravenøst. Brug om nødvendigt narkotika. I alvorlig smerte begynder analgesi med indgivelse af lægemidler i kombination med droperidol eller seduxen. Ud over den smertestillende effekt undertrykker dette følelsen af ​​frygt for død, nedsætter catecholaminæmi, myokardisk iltbehov og elektrisk ustabilitet i hjertet, forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod og mikrocirkulation. For at reducere arteriolospasme og bronkospasme anvendes aminophyllin, papaverin, no-spa og prednison i sædvanlige doser. Afskaffelsen af ​​embolus (grundlaget for patogenetisk behandling) opnås ved trombolytisk behandling, der påbegyndes umiddelbart efter diagnosen lungeemboli er etableret. Relative kontraindikationer til trombolytisk terapi, som er tilgængelige hos mange patienter, er ikke en hindring for dens anvendelse. Den store sandsynlighed for et fatalt resultat begrunder risikoen for behandling.

I fravær af trombolytiske lægemidler indikeres kontinuerlig intravenøs administration af heparin i en dosis på 1000 IE pr. Time. Den daglige dosis vil være 24 000 IE. Med denne indgivelsesmetode er tilbagefald af lungeemboli meget mindre almindeligt, gentrombose forhindres pålideligt.

Ved angivelse af diagnosen lungeemboli vælges grad af lungeblodflugts okklusion, placeringen af ​​embolus, en konservativ eller kirurgisk behandling.

Konservativ behandling

Den konservative metode til behandling af lungeemboli er i øjeblikket den vigtigste metode og omfatter følgende foranstaltninger:

1. Sikring af trombolyse og standsning af yderligere trombose.

2. Reduktion af pulmonal arteriel hypertension.

3. Kompensation for pulmonal og højre hjertesvigt.

4. Eliminering af arteriel hypotension og fjernelse af patienten fra sammenbruddet.

5. Behandling af lungeinfarkt og dets komplikationer.

6. Tilstrækkelig analgesi og desensibiliseringsterapi.

Ordningen med konservativ behandling af lungeemboli i den mest typiske form kan repræsenteres som følger:

1. Komplet resten af ​​patienten, liggende stilling af patienten med en hævet hovedende i fravær af sammenbrud.

2. Med brystsmerter og svær hoste, indførelsen af ​​smertestillende midler og antispasmodik.

3. Indtagelse af oxygen.

4. I tilfælde af sammenbrud udføres hele komplekset af afhjælpende foranstaltninger af akut vaskulær insufficiens.

5. I tilfælde af hjertesvaghed er glycosider ordineret (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminer: Dimedrol, Pipolfen, Suprastin, etc.

7. Trombolytisk og antikoagulant terapi. Det aktive princip for trombolytiske lægemidler (streptase, avelysin, streptodekazy) er et metabolisk produkt af hæmolytisk streptokoccus streptokinase, som aktiverer plasminogen, danner dermed et kompleks, der fremmer udseendet af plasmin, som opløses fibrin direkte i en trombose. Indførelsen af ​​trombolytiske lægemidler er som regel lavet i en af ​​de perifere vener i de øvre ekstremiteter eller subklavevenen. Men med massiv og subassiv tromboembolisme er det mest optimalt at introducere dem direkte i trombuszonen, der lukker lungearterien, hvilket opnås ved at sondere pulmonalarterien og lede kateteret under styring af et røntgenapparat til tromben. Indførelsen af ​​trombolytiske lægemidler direkte i lungearterien skaber hurtigt deres optimale koncentration inden for tromboembolområdet. Derudover foretages der samtidig forsøg på at forsøge at fragmentere eller tunnelere tromboembolus for at genoprette pulmonal blodgennemstrømning så hurtigt som muligt. Før indførelsen af ​​streptase som kildedata bestemmes følgende blodparametre: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, blodkoagulationstid, blødningsvarighed. Sekvensen af ​​indgivelse af lægemidler:

1. Intravenøst ​​injiceres 5.000 IE heparin og 120 mg prednisolon.

2. 250.000 IE streptase (testdosis) fortyndet i 150 ml fysiologisk saltvand injiceres intravenøst ​​i 30 minutter, hvorefter de ovenfor nævnte blodparametre undersøges igen.

3. I mangel af en allergisk reaktion, der indikerer god tolerance for lægemidlet og en moderat ændring i kontrolindikatorerne, starter indførelsen af ​​en terapeutisk dosis streptase med en hastighed på 75.000-100.000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglycerin 30 μg / min. Den omtrentlige sammensætning af infusionsvæsken:

I% opløsning af nitroglycerin

0,9% natriumchloridopløsning

Opløsningen administreres intravenøst ​​med en hastighed på 20 ml / time.

4. Under administrationen af ​​streptase administreres 120 mg prednisolon intravenøst ​​i en strøm af intravenøs injektion hver 6. time. Indførelsen af ​​streptase (24-96 timer) bestemmes individuelt.

Overvågningen af ​​disse blodparametre udføres hver fjerde time. Behandlingsprocessen tillader ikke et fald i fibrinogen under 0,5 g / l, et protrombinindeks under 35-4-0%, en ændring i trombintiden over en seksfoldig stigning i forhold til baseline, en ændring i koagulationstid og blødningsvarighed over en tredobbelt stigning i forhold til baseline data. Komplette blodprøver udføres dagligt eller som angivet, blodplader bestemmes hver 48 timer og inden for fem dage efter start af trombolytisk behandling, urinalyse - dagligt, EKG - daglig perfusionskintigrafi i lungerne - ifølge indikationer. Den terapeutiske dosis streptase ligger fra 125 000-3 000 000 IE eller derover.

Behandling med streptodekazy involverer samtidig administrering af en terapeutisk dosis af lægemidlet, hvilket er 300.000 U af lægemidlet. De samme indikatorer for koagulationssystemet styres som ved behandling med streptase.

Ved afslutningen af ​​behandlingen med trombolytiske patienter overføres patienten til behandling med understøttende doser heparin 25.000-45.000 IE pr. Dag intravenøst ​​eller subkutant i 3-5 dage under kontrol af koagulationstid og blødningsvarighed.

På den sidste dag af heparinadministration administreres indirekte antikoagulantia (pelentan, warfarin), hvor den daglige dosis er valgt, så protrombinindekset holdes inden for (40-60%), det internationale normaliserede forhold (MHO) er 2,5. Behandling med indirekte antikoagulantia kan om nødvendigt fortsætte i lang tid (op til tre til seks måneder eller mere).

Absolutte kontraindikationer for trombolytisk terapi:

1. Forringet bevidsthed.

2. Intrakraniale og spinalformationer, arteriovenøse aneurysmer.

3. Svære former for arteriel hypertension med symptomer på cerebrovaskulær ulykke.

4. Blødning af lokalisering, med undtagelse af hæmoptyse på grund af lungeinfarkt.

6. Tilstedeværelsen af ​​potentielle kilder til blødning (mavesår eller tarmsår, kirurgisk indgreb i perioden fra 5 til 7 dage, staten efter aortografi).

7. Nyligt overførte streptokokinfektioner (akut reumatisme, akut glomerulonephritis, sepsis, forlænget endokarditis).

8. Nylig traumatisk hjerneskade.

9. Tidligere hæmoragisk slagtilfælde.

10. Kendte sygdomme i blodkoagulationssystemet.

11. Uforklaret hovedpine eller synshæmmelse i løbet af de sidste 6 uger.

12. Craniocerebral eller spinal kirurgi i løbet af de sidste to måneder.

13. Akut pancreatitis.

14. Aktiv tuberkulose.

15. Mistanke om dissekering af aorta-aneurisme.

16. Akutte infektionssygdomme på tidspunktet for optagelse.

Relative kontraindikationer for trombolytisk terapi:

1. Exacerbation af mavesår og 12 duodenalsår.

2. Iskæmiske eller emboliske slagtilfælde i historien.

3. Accept af indirekte antikoagulantia ved optagelsestidspunktet.

4. Alvorlige skader eller kirurgiske indgreb for mere end to uger siden, men ikke mere end to måneder

5. Kronisk ukontrolleret arteriel hypertension (diastolisk blodtryk på mere end 100 mm Hg. Art.).

6. Alvorlig nyre- eller leversvigt.

7. Kateterisering af den subklave eller indre jugularven.

8. Intrakardial trombose eller ventilvegetation.

Med vitale indikationer bør man vælge mellem risikoen for sygdom og risikoen for terapi.

De mest almindelige komplikationer af trombolytiske og antikoagulerende lægemidler er blødning og allergiske reaktioner. Deres forebyggelse reduceres til en omhyggelig gennemførelse af reglerne for brugen af ​​disse stoffer. Hvis der er tegn på blødning i forbindelse med brug af trombolytika, indgives intravenøs infusion:

  • Epsilon-aminocaproic acid - 150-200 ml af en 50% opløsning;
  • fibrinogen - 1-2 g pr. 200 ml saltvand;
  • calciumchlorid - 10 ml af en 10% opløsning
  • friskfrosset plasma. Intramuskulært indført:
  • hæmofobin - 5-10 ml;
  • vikasol - 2-4 ml 1% opløsning.

Om nødvendigt er transfusion af frisk blod angivet. I tilfælde af en allergisk reaktion indgives prednisolon, promedol, diphenhydramin. Heparin-modgiften er protaminsulfat, som injiceres i en mængde på 5-10 ml af en 10% opløsning.

Blandt lægemidlerne fra den sidste generation er det nødvendigt at notere en gruppe vævsplasminogenaktivatorer (alteplase, actilize, retavase), som aktiveres ved binding til fibrin og fremme overførslen af ​​plasminogen til plasmin. Ved anvendelse af disse lægemidler øges fibrinolys kun i blodprop. Alteplase administreres i en dosis på 100 mg ifølge ordningen: en bolusinjektion på 10 mg i 1-2 minutter, derefter i den første time - 50 mg i de næste to timer - de resterende 40 mg. Retavase, som har været anvendt i klinisk praksis siden slutningen af ​​1990'erne, har en endnu mere udtalt lytisk effekt. Den maksimale lytiske effekt i brugen opnås inden for de første 30 minutter efter indgift (10 U + 10 IE intravenøst). Hyppigheden af ​​blødning ved brug af vævsplasminogenaktivatorer er signifikant mindre end ved brug af trombolytika.

Konservativ behandling er kun mulig, når patienten fortsat er i stand til at tilvejebringe relativt stabil blodcirkulation i flere timer eller dage (subassiv emboli eller emboli af små grene). Med stammenes emboli og pulmonale arteries store grene er effektiviteten af ​​konservativ behandling kun 20-25%. I disse tilfælde er den valgte metode kirurgisk behandling - pulmonal embolotrombektomi.

Kirurgisk behandling

Den første succesfulde operation i pulmonal tromboembolisme blev udført af F. Trendelenburgs elev M. Kirchner i 1924. Mange kirurger forsøgte at embolotrombektomi fra lungearterien, men antallet af patienter, der døde under operationen, var signifikant højere end det. I 1959 foreslog K. Vossschulte og N. Stiller at udføre denne operation under betingelser for midlertidig okklusion af vena cava med transnern adgang. Teknikken gav bred fri adgang, hurtig adgang til hjertet og eliminering af farlig dilatation af højre ventrikel. Søgningen efter sikrere metoder til embolektomi førte til brugen af ​​generel hypotermi (P. Allison et al., 1960) og derefter kardiopulmonal bypass (E. Sharp, 1961, D. Cooley et al., 1961). Generel hypotermi har ikke spredt på grund af mangel på tid, men brugen af ​​kunstig blodcirkulation har åbnet nye horisonter i behandlingen af ​​denne sygdom.

I vores land blev metoden til embolectomi under betingelser for okklusion af de hule vener udviklet og med succes anvendt af B.C. Saveliev et al. (1979). Forfatterne mener, at lungembolektomi er indiceret for dem, der er i risiko for dødsfald ved akut hjerteinfarkt eller udvikling af alvorlig postembolisk hypertension i lungecirkulationen.

For øjeblikket er de bedste metoder til embolektomi for massiv pulmonal tromboembolisme:

1 Operation under betingelser for midlertidig okklusion af hule vener.

2. Emboliektomi gennem hovedgrenen af ​​lungearterien.

3. Kirurgisk indgreb under betingelser for kunstig blodcirkulation.

Anvendelsen af ​​den første teknik er indikeret for en massiv embolus af stammen eller begge grene af lungearterien. I tilfælde af en overvejende ensidig læsion er embolektomi gennem den passende gren af ​​lungearterien mere berettiget. Hovedindikationen til udførelse af en operation under betingelser med kardiopulmonal bypass under massiv lungeemboli er den udbredt distale okklusion af den lunge vaskulære leje.

F.Kr. Saveliev et al. (1979 og 1990) skelne mellem absolutte og relative indikationer for embolotrombektomi. De henviser til det absolutte vidnesbyrd:

  • tromboembolisme af stammen og hovedafdelingerne i lungearterien
  • tromboembolisme af hovedgrenerne i lungearterien med vedvarende hypotension (med et tryk i lungearterien under 50 mmHg)

Relative indikationer er tromboembolisme af lungearteriens hovedafdelinger med stabil hæmodynamik og svær hypertension i lungearterien og højre hjerte.

Kontraindikationer for embolektomi, de overvejer:

  • alvorlige samtidige sygdomme med dårlig prognose, såsom kræft;
  • sygdomme i det kardiovaskulære system, hvor succesen af ​​operationen er usikker, og dens risiko er ikke berettiget.

En retrospektiv analyse af mulighederne for embolektomi hos patienter, der døde af en massiv emboli, viste, at succes kun kan forventes i 10-11% af tilfældene, og selv med succesfuld embolektomi er muligheden for re-emboli ikke udelukket. Derfor bør hovedfokuset i løsningen af ​​problemet være forebyggelse. TELA er ikke en dødelig tilstand. Moderne metoder til diagnosticering af venøs trombose gør det muligt at forudsige risikoen for tromboembolisme og dens forebyggelse.

Den endovaskulære rotations disobstruktion af lungearterien (ERDLA) foreslået af T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) og anvendt i et tilstrækkeligt stort antal patienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulær rotations disobstruktion af hoved- og lobarafdelingerne i lungearterien er indiceret til patienter med massiv tromboembolisme, især i sin okklusive form. ERDLA udføres under angiopulmonografi ved hjælp af en speciel enhed udviklet af T. Schmitz-Rode (1998). Metodeprincippet er den mekaniske destruktion af massiv tromboembolus i lungearterierne. Det kan være en uafhængig behandlingsmetode til kontraindikationer eller ineffektivitet af trombolytisk behandling eller forud for trombolyse, hvilket signifikant øger dets effektivitet, forkorter dets varighed, reducerer doseringen af ​​trombolytiske lægemidler og hjælper med at reducere antallet af komplikationer. ERDLA er kontraindiceret i nærværelse af en rytteremboli i lungerne på grund af risikoen for okklusion af hovedgrenerne i lungearterien som følge af migration af fragmenter såvel som hos patienter med ikke-okklusiv og perifer lungemboli.

Forebyggelse af lungeemboli

Forebyggelse af lungeemboli bør udføres i to retninger:

1) forebyggelse af forekomsten af ​​perifer venøs trombose i den postoperative periode

2) i tilfælde af allerede dannet venetrombose er det nødvendigt at udføre behandling for at forhindre adskillelse af trombotiske masser og deres kaste ind i lungearterien.

To typer af profylaktiske foranstaltninger anvendes til at forhindre postoperativ trombose i underekstremiteterne og bækkenet: ikke-specifik og specifik profylakse. Ikke-specifik profylakse omfatter kamphypodynamier i sengen og forbedrer venøs cirkulation i den ringere vena cava. Specifik forebyggelse af perifer venøs trombose involverer anvendelse af antiplatelet midler og antikoagulantia. Specifik profylakse er indiceret for trombo-farlige patienter, ikke-specifikke for alle uden undtagelse. Forebyggelse af venøs trombose og tromboemboliske komplikationer beskrives detaljeret i næste foredrag.

I tilfælde af allerede dannet venøs thrombose anvendes kirurgiske metoder til anti-embolisk profylakse: trombektomi fra orio-hulrumsegmentet, plikation af den inferiora vena cava, ligering af hovedårerne og implantation af et cava filter. Den mest effektive forebyggende foranstaltning, der har fået udbredt anvendelse i klinisk praksis i de sidste tre årtier, er implantationen af ​​et kava filter. Det paraplyfilter, der blev foreslået af K. Mobin-Uddin i 1967, blev mest udbredt. I alle årene med brugen af ​​filteret er der blevet foreslået forskellige modifikationer af sidstnævnte: timeglasset, Simon's nitinolfilter, fugleboet, Greenfield-stålfiltret. Hvert af filtre har sine fordele og ulemper, men ingen af ​​dem opfylder fuldt ud alle krav til dem, hvilket bestemmer behovet for yderligere søgninger. Fordelen ved timeglasfilteret, der anvendes i klinisk praksis siden 1994, er høj embolisk aktivitet og lav perforeringskapacitet af den ringere vena cava. De vigtigste indikationer for cava filterimplantation:

  • embolariske (flydende) blodpropper i de dårligere vena cava, iliac og lårbener, kompliceret eller ukompliceret PE;
  • massiv pulmonal tromboembolisme
  • gentaget lungeemboli, hvis kilde ikke er installeret.

I mange tilfælde er implantationen af ​​cava-filtre mere foretrukket end kirurgi på venerne:

  • hos patienter med ældre og senil alder med alvorlige samtidige sygdomme og en høj risiko for kirurgi;
  • hos patienter, der for nylig har gennemgået kirurgi på abdominale organer, små bækken og retroperitoneale rum
  • i tilfælde af tilbagevendende trombose efter trombektomi fra de orioquale og iliac-femorale segmenter;
  • hos patienter med purulente processer i bukhulen og i peritoneale rummet
  • med udtalt fedme
  • under graviditet i mere end 3 måneder
  • i tilfælde af gammel ikke-okklusiv trombose af de io-kavale og iliac-femoral segmenter kompliceret af lungeemboli;
  • i nærvær af komplikationer fra det tidligere etablerede cava filter (svag fiksering, truslen om migration, det forkerte valg af størrelse).

Den mest alvorlige komplikation ved at installere et cava filter er trombose af den ringere vena cava med udviklingen af ​​kronisk venøs insufficiens i underekstremiteterne, hvilket ifølge forskellige forskere er observeret hos 10-15% af tilfældene. Dette er dog en lav pris for risikoen for mulig lungeemboli. Kava-filteret selv kan forårsage trombose af den ringere vena cava (IVC) i strid med blodkoagulationsegenskaber. Forekomsten af ​​trombose i sent efter implantation af filtertiden (efter 3 måneder) kan skyldes indfangning af emboli og den trombogene virkning af filteret på vaskulærvæggen og strømning af blod. Derfor findes i øjeblikket i nogle tilfælde installationen af ​​et midlertidigt cava filter. Implantation af et permanent cava filter er tilrådeligt at identificere krænkelser af blodkoagulationssystemet, der skaber faren for gentagelse af lungeemboli i patientens liv. I andre tilfælde er det muligt at installere et midlertidigt cava filter i op til 3 måneder.

Implantation af et cava filter løser ikke fuldstændigt processen med trombose og tromboemboliske komplikationer, derfor bør konstant medicinsk forebyggelse udføres gennem hele patientens liv.

En alvorlig konsekvens af den overførte pulmonale tromboembolisme er trods behandlingen kronisk okklusion eller stenose af hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien med udvikling af svær hypertension af lungecirkulationen. Denne tilstand kaldes "kronisk postembolisk pulmonal hypertension" (CPHEH). Frekvensen af ​​udviklingen af ​​denne tilstand efter tromboembolisme af kaliberarterier er 17%. Det vigtigste symptom på CPHD er åndenød, som kan observeres selv i ro. Patienter er ofte bekymrede for tør hoste, hæmoptyse, smerte i hjertet. Som følge af hæmodynamisk utilstrækkelighed i højre hjerte observeres en stigning i leveren, ekspansion og pulsering af de jugular vener, ascites, gulsot. Ifølge de fleste klinikere er prognosen for CPHLG ekstremt dårlig. Den forventede levetid for sådanne patienter går normalt ikke over tre til fire år. I tilfælde af et udpræget klinisk billede af postemboliske læsioner af lungearterierne, er kirurgi indikeret - intimotrombektomi. Resultatet af interventionen bestemmes af sygdommens varighed (okklusionsperioden er ikke mere end 3 år), hypertensionen i den lille cirkel (systolisk tryk op til 100 mmHg) og tilstanden af ​​den distale lungearterie. Tilstrækkelig kirurgisk indgriben kan opnås regression af alvorlig KHPELG.

Lungemboli er et af de vigtigste problemer inden for medicinsk videnskab og praktisk folkesundhed. I øjeblikket er der alle muligheder for at reducere dødeligheden fra denne sygdom. Det er umuligt at hævde, at PE er noget fatalt og uundgåeligt. Akkumuleret erfaring tyder på ellers. Moderne diagnostiske metoder giver mulighed for at forudsige resultatet, og rettidig og passende behandling giver succesfulde resultater.

Det er nødvendigt at forbedre metoderne til diagnose og behandling af phlebothrombosis som hovedkilde til emboli, øge niveauet af aktiv forebyggelse og behandling af patienter med kronisk venøsinsufficiens, identificere patienter med risikofaktorer og straks rense dem.

Udvalgte foredrag om angiologi. EP Kohan, I.K. Zavarina

Lungemboli (PE): årsager, tegn, terapi

Relief og glæde efter en planlagt operation udført af de bedste specialister på højeste niveau, i et blunk kan blive til ulykke. Patienten, der var ved at genoprette og gøre de mest ambitiøse planer for fremtiden, blev pludselig forsvundet. Slægtninge slog sorgene til deres slægtninge ved hjælp af det ukendte ord "PEH", forklarede klart, at en blodpropp brækkede og lukkede lungearterien.

Staten efter operation er ikke den eneste årsag til lungeemboli.

Blodpropper, som er fastgjort til blodkarrene og for tiden vedhæftes til væggene i blodkarrene, kan afbrydes til enhver tid og skabe forhindringer for blodgennemstrømningen i lungerstammen og grene af lungearterien såvel som andre venøse og arterielle blodkar i kroppen kalde tromboembolisme.

Det vigtigste ved den forfærdelige komplikation

Lungeemboli eller lungeemboli - en pludselig komplikation af akut venøs trombose af dybe og overfladiske vener, der samler blod fra forskellige organer i menneskekroppen. Oftere vedrører den patologiske proces, der skaber tilstande for øget trombose, de venøse blodkar i de nedre ekstremiteter. Imidlertid vil en emboli i de fleste tilfælde erklære sig, før symptomerne på trombose manifesterer sig, det er altid en pludselig tilstand.

Blokeringen af ​​lungestammen (eller LA-grenene) forudsætter ikke kun langvarige kroniske processer, men også midlertidige vanskeligheder, som kredsløbssystemet oplever i forskellige perioder af livet (traumer, kirurgi, graviditet og fødsel...).

Nogle mennesker opfatter lungeemboli som en dødelig sygdom. Dette er en virkelig livstruende tilstand, men det flyder ikke altid på samme måde, idet der er tre strømningsmuligheder:

  • Lyn (superacet) tromboembolisme - giver ingen grund, patienten kan gå til en anden verden om 10 minutter;
  • Akut form - giver mulighed for akut trombolytisk behandling op til en dag;
  • Subakut (tilbagevendende) lungeemboli - karakteriseret ved svag sværhedsgrad af kliniske manifestationer og gradvis udvikling af processen (lungeinfarkt).

Hertil kommer, at de vigtigste symptomer på lungeemboli (alvorlig åndenød, pludselig indtræden, blå hud, brystsmerter, takykardi, blodtryksfald) ikke altid er udtalt. Ofte konstaterer patienterne simpelthen smerter i den rigtige hypokondrium på grund af venøs overbelastning og udstødning af leverkapslen, cerebrale lidelser forårsaget af en blodtryksfald og hypoxi, nyresyndrom og hoste og hæmoptyse, der er typisk for PEH, kan længe og vises kun efter nogle få dage (subakut ). Men stigningen i kropstemperaturen kan ses fra sygdommens første timer.

I betragtning af uregelmæssigheden af ​​kliniske manifestationer kræver de forskellige muligheder for kurs og former for sværhedsgrad samt den særlige tendens af denne sygdom til at forklæbe under en anden patologi, at lungeemboli kræver mere detaljeret overvejelse (symptomer og syndrom der er karakteristiske for det). Før man går videre til undersøgelsen af ​​denne farlige sygdom, skal enhver, der ikke har en medicinsk uddannelse, men som er vidne til udviklingen af ​​en lungeemboli, vide og huske, at den første og mest akutte hjælp til patienten er at ringe til lægeholdet.

Video: Medicinsk animation af mekanismer for lungeemboli

Hvornår skal du være bange for emboli?

En alvorlig vaskulær læsion, som ofte (50%) får patienten til at dø - lungeemboli, er en tredjedel af al trombose og emboli. Den kvindelige befolkning på planeten er truet 2 gange oftere (graviditet, tager hormonelle præventionsmidler) end mænd, uden betydning er vægten og alderen hos en person, livsstil og også vaner og madafhængighed.

Pulmonal tromboembolisme kræver altid nødhjælp (medicinsk!) Og akut indlæggelse på hospitalet - der er simpelthen ikke noget håb om "chance" i tilfælde af lungeemboli. Blodet, der er stoppet ved en del af lungen, skaber en "død zone", der forlader blodforsyningen uden blodforsyning og derfor uden ånden, åndedrætssystemet, som hurtigt begynder at lide - lungerne falder ned og bronkierne snæver.

Det primære embologeniske materiale og gerningsmanden af ​​lungeemboli er den trombotiske masse, løsrevet fra formationsstedet og går ud for at "gå" i blodbanen. Årsagen til lungeemboli og alle andre tromboembolier anses for at være tilstande, som skaber betingelser for den øgede dannelse af blodpropper, og selve embolien er deres komplikation. I denne henseende skal årsagerne til overdreven dannelse af blodpropper og thrombose søges først og fremmest til patologien, der opstår med skader på karvæggene, langsommere blodgennemstrømningen gennem blodbanen (kongestiv svigt), med blødningsforstyrrelser (hyperkoagulabilitet)

  1. Sygdomme i karrene i benene (åreforkalkning obliterans, thromboangiitis, åreknuder) - venøs stase, meget befordrende for dannelsen af ​​blodpropper er mere tilbøjelige (80%) bidrager til udviklingen af ​​tromboemboli;
  2. Hypertension;
  3. Diabetes (du kan forvente noget fra denne sygdom);
  4. Hjertesygdomme (defekter, endokarditis, arytmier);
  5. Øget blodviskositet (polycytæmi, myelom, seglcelleanæmi);
  6. Onkologisk patologi;
  7. Kompressionen af ​​tumorvaskulærbundtet;
  8. Cavernous hemangiomas af enorm størrelse (stagnation af blod i dem);
  9. Abnormaliteter i hæmostasystemet (øget koncentration af fibrinogen under graviditet og efter fødslen, hyperkoagulering som en beskyttende reaktion på brud, forskydninger, blærevævskader, forbrændinger osv.);
  10. Kirurgi (især vaskulær og gynækologisk);
  11. Sengestøtte efter kirurgi eller andre tilstande, der kræver langvarig hvile (tvungen vandret stilling sænker blodgennemstrømningen og forudsætter blodpropper);
  12. Giftige stoffer produceret i kroppen (kolesterol - fraktionen af ​​LDL, mikrobielle toksiner, immunkomplekser) eller kommer udefra (herunder tobaksrøgkomponenter);
  13. infektion;
  14. Ioniserende stråling;

Løvenes andel af leverandørerne af blodpropper til lungearterien er benets venøse skibe. Stagnationen i venerne i benene, nedsat strukturel ramme af de vaskulære vægge, blodpropper provokerer ophobning af røde blodlegemer i nogle steder (den kommende røde trombe) og vender ben fartøjer i fabrikken, der producerer unødvendig og meget farligt for kroppen blodpropper, der udgør en risiko for separation og blokering af lungepulsåren. I mellemtiden er disse processer ikke altid på grund af en form for alvorlig patologi: livsstil, professionelle aktiviteter, dårlige vaner (rygning!), Graviditet, brug af orale præventionsmidler - disse faktorer spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​farlig patologi.

Jo ældre en person er, desto mere har han "udsigter" for at få en PEI. Dette skyldes stigningen i hyppigheden af ​​patologiske tilstande under kroppens ældning (kredsløbssystemet lider primært) hos mennesker, som har gået over den 50-60 årige milepæl. For eksempel en brud på lårhalsen, som ofte følger en ældre alder, for en tiendedel af ofrene ender med en massiv tromboembolisme. Hos mennesker efter 50 års enhver skade, tilstand efter operationen er altid fyldt med komplikationer såsom tromboemboli (ifølge statistikken mere end 20% af ofrene er af en sådan risiko).

Hvor kommer blodproppen fra?

Lungemboli anses oftest som et resultat af en emboli ved trombotiske masser, der er kommet fra andre steder. For det første ses kilden til massiv tromboembolisme af LA, som i de fleste tilfælde bliver dødsårsagen, i udviklingen af ​​den trombotiske proces:

  • I skibene i underekstremiteterne og bækkenorganerne. Det bør imidlertid ikke forveksles tromboemboli, skyldes ankomsten af ​​den røde trombe af ben vener (lungeemboli - en komplikation af akut venøs trombose) med okklusion af arterierne i underekstremiteterne, såsom okklusion af den femorale arterie. Lårbenarterien kan naturligvis være en kilde til emboli, som vil forekomme under trombose, og de tætte formationer, der forårsager PEH, stiger op fra benene op (hvor er lungerne, og hvor er benene?);
  • I systemer af den overlegne og ringere vena cava.
  • Meget sjældnere er den trombotiske proces lokaliseret i højre del af hjertet eller hænderne.

Derfor er det klart, at tilstedeværelsen af ​​"arsenal" af patienten embologenic venøse ben trombose, tromboflebitis og anden patologi, ledsaget af dannelsen af ​​trombotiske masserne, skaber risiko for alvorlige komplikationer som tromboemboli og bliver årsag, når en blodprop frigøres fra det sted, fastgørelse og begynde at migrere, dvs., vil blive en potentiel "beholderstop" (embolus).

I andre (ganske sjældne) tilfælde kan lungearterien selv blive stedet for dannelse af blodpropper - så taler de om udvikling af primær trombose. Den stammer direkte fra lungearterien, men er ikke begrænset til et lille område, men har tendens til at fange hovedstammen, der danner symptomerne på lungehjerte. Ændringer i vaskulære vægge af en inflammatorisk, atherosklerotisk, dystrophic natur, der forekommer i denne zone kan føre til lokal trombose af LA.

Hvad hvis det går i sig selv?

Trombotiske masser, der blokerer blodbevægelsen i lungekarret, kan provokere den aktive dannelse af blodpropper omkring embolierne. Hvor hurtigt dette objekt vil tage form, og hvad dets adfærd vil afhænge af forholdet mellem koagulationsfaktorer og det fibrinolytiske system, det vil sige processen kan gå på to måder:

  1. Med overvejelsen af ​​aktiviteten af ​​koagulationsfaktorer vil embolerne have en tendens til at "vokse" til endotelet. I mellemtiden kan det ikke siges, at denne proces altid er irreversibel. I andre tilfælde er resorption (reduktion af blodproppens volumen) og genopretning af blodgennemstrømning (rekanalisering) mulige. Hvis en sådan hændelse opstår, kan den forventes om 2-3 uger efter sygdommens begyndelse.
  2. Høj aktivitet af fibrinolyse vil derimod bidrage til den hurtige opløsning af en blodprop og den fuldstændige frigivelse af fartøjets lumen for passage af blod.

Selvfølgelig afhænger sværhedsgraden af ​​den patologiske proces og dens resultat af, hvor stor embolien er, og hvor mange af dem er ankommet i lungearterien. En lille emboliserende partikel, der sidder fast et eller andet sted i et luftfartøjs lille gren, kan ikke forårsage særlige symptomer eller ændre patientens tilstand væsentligt. En anden ting er en stor tæt dannelse, der lukkede en stor beholder og slukket en væsentlig del af arteriel sengen fra blodcirkulationen, hvilket sandsynligvis vil forårsage udviklingen af ​​et stormagtigt klinisk billede og kan forårsage patientens død. Disse faktorer dannede grundlag for klassificering af lungeemboli ved kliniske manifestationer, hvor der er:

  • Nonmassive (eller lille) tromboembolisme - ikke mere end 30% af slagvolumenet fejler, symptomerne kan være fraværende, men hvis du slukker 25%, er hæmodynamiske forstyrrelser allerede registreret (moderat hypertension i LA);
  • En mere udtalt (subassiv) blokering med nedlukning fra 25 til 50% af lydstyrken - så er symptomerne på højre ventrikulær svigt tydeligt synlige;
  • Massiv lungeemboli - i omløb er ikke mere end en halv (50 - 75%) af hulrummet, efterfulgt af et brat fald i minutvolumen, systemisk hypotension og shock udvikling.

Fra 10 til 70% (ifølge forskellige forfattere) ledsages lungeemboli af lungeinfarkt. Dette sker i tilfælde, hvor lobar og segmentgrene påvirkes. Udviklingen af ​​et hjerteanfald vil sandsynligvis tage cirka 3 dage, og den endelige clearance af denne proces vil finde sted om en uge.

Det, der kan forventes ved lungeinfarkt, er svært at sige på forhånd:

  1. Til små hjerteanfald er lysis og omvendt udvikling mulig;
  2. Tiltrædelsesinfektion truer udviklingen af ​​lungebetændelse (hjerteanfald lungebetændelse);
  3. Hvis selve embolen er inficeret, kan inflammation gå ind i blokeringsområdet, og der vil udvikle en abscess, som før eller senere vil bryde ind i pleuraen;
  4. Omfattende lungeinfarkt er i stand til at skabe betingelser for dannelse af hulrum;
  5. I sjældne tilfælde efterfølges lungeinfarkt af en komplikation som pneumothorax.

Nogle patienter, der har haft lungeinfarkt, udvikler en specifik immunologisk reaktion, der ligner Dresslers syndrom, som ofte komplicerer myokardieinfarkt. I sådanne tilfælde er hyppig tilbagevendende lungebetændelse meget skræmmende for patienterne, fordi de fejlagtigt opfattede dem som en gentagelse af en lungeemboli.

Gemmer sig under masken

En række symptomer kan forsøges at lineere op, men det betyder ikke, at de alle vil være lige til stede i en patient:

  • Takykardi (pulsfrekvensen afhænger af sygdommens form og forløb - fra 100 slag / min til svær takykardi);
  • Smerte syndrom Intensiteten af ​​smerte som dens udbredelse og varighed, er meget varieret: fra ubehag til ulidelig rive smerter i brystet, hvilket indikerer emboli i bagagerummet, eller en dolk-smerte spredes gennem brystet og ligner en myokardieinfarkt. I andre tilfælde, når kun små grene af lungearterien er lukkede, kan smerte blive skjult, for eksempel ved en forstyrrelse i mave-tarmkanalen eller i det hele taget fraværende. Varigheden af ​​smerte varierer fra minutter til timer;
  • Åndedrætssvigt (fra mangel på luft til åndenød), fugtig rales;
  • Hoste, hæmoptyse (senere symptomer, karakteristiske for stadium af lungeinfarkt);
  • Kropstemperaturen stiger straks (i de første timer) efter okklusion og ledsager sygdommen fra 2 dage til 2 uger;
  • Cyanose er et symptom, der ofte ledsager massive og subassive former. Farven på huden kan være bleg, have en asyfarve eller nå en støbejernsfarve (ansigt, hals);
  • Faldet blodtryk, kan udvikle sammenbrud, og jo lavere blodtrykket er, desto mere massive kan læsionen blive mistænkt;
  • Besvimelse, mulig udvikling af anfald og koma;
  • Den dramatiske indhold af blod og svulmende hals vener, positiv venøs puls - symptomer på syndromet "akut pulmonal hjerte," afslørede en alvorlig form for lungeemboli.

Symptomer på lungeemboli afhænger af dybden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser og lider af blodgennemstrømning, kan have varierende grader af sværhedsgrad og udvikle sig til syndromer, der kan være til stede hos en patient alene eller i en skare.

Det hyppigst observerede syndrom af akut respiratorisk svigt (ARF) begynder som regel uden varsel af lidelsen af ​​åndedræt af varierende sværhedsgrad. Afhængig af form af lungeemboli kan nedsat respiratorisk aktivitet ikke være så meget åndenød, men blot en mangel på luft. I tilfælde af emboli af små grene i lungearterien, kan en episode af ikke-motiveret åndenød afslutte om få minutter.

Ikke karakteristisk for PE og støjende vejrtrækning, ofte mærket "tavs dyspnø". I andre tilfælde er der en sjælden, intermitterende vejrtrækning, som kan indikere begyndelsen af ​​cerebrovaskulære lidelser.

Kardiovaskulære syndromer, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​symptomer på forskellige mangler: koronar, cerebrovaskulær, systemisk vaskulær eller "akut pulmonal hjerte". Denne gruppe omfatter: akut vaskulær insufficienssyndrom (blodtryksfald, sammenbrud), kredsløbssygdom, som normalt udvikles med en massiv variant af lungeemboli og manifesteres af svær arteriel hypoxi.

Abdominal syndrom ligner meget på en akut sygdom i den øvre mave-tarmkanal:

  1. En kraftig stigning i leveren;
  2. Intense smerter "et sted i leveren" (under højre ribben);
  3. Hævning, hikke, opkastning;
  4. Oppustethed.

Cerebral syndrom forekommer på baggrund af akut cirkulationssvigt i hjernens kar. Obstruktion af blodgennemstrømningen (og i svær form - hævelse af hjernen) bestemmer dannelsen af ​​fokal transient eller cerebrale lidelser. Hos ældre patienter kan lungeemboli lungeemboli debutere med besvimelse end vildlede lægen og stille spørgsmålet til ham: Hvad er det primære syndrom?

Syndromet af "akut lungehjerte". Dette syndrom på grund af dets hurtige manifestation kan genkendes allerede i de første minutter af sygdommen. Pulse, der er svært at regne med, øjeblikkeligt blå overkrop (ansigt, nakke, hænder og anden hud, som normalt er skjult under tøj), er hævede nakkeår tegn, der ikke tvivler om kompleksiteten af ​​situationen.

I den første del af patienter forsøger lungeemboli med succes en maske af akut koronarinsufficiens, som i øvrigt senere (i de fleste tilfælde) er kompliceret eller "maskeret" af en anden hjertesygdom, som er meget almindelig i dag og er præget af suddenness infarkt.

Når man opregner alle tegn på lungeemboli, kan man uundgåeligt komme til den konklusion, at de alle ikke er specifikke, så de vigtigste skal udpeges: suddenness, åndenød, takykardi, brystsmerter.

Hvor mange der målte ud...

Kliniske manifestationer, der opstår under den patologiske proces, bestemmer sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, som igen danner grundlaget for den kliniske klassifikation af lungeemboli. Således er der tre former for sværhedsgrad hos patienten med pulmonal tromboembolisme:

  1. Alvorlig form er karakteriseret ved maksimal sværhedsgrad og vægt af kliniske manifestationer. Som regel har den alvorlige form et superaktivt forløb, derfor kan meget hurtigt (i 10 minutter) fra bevidsthedstab og kramper føre en person til en tilstand af klinisk død;
  2. Den moderate form falder sammen med procesets akutte forløb og karakteriseres ikke af et sådant drama som den lynlignende form, men samtidig kræver den maksimal koncentration i nødsituationen. At en person har en katastrofe kan skubbe et antal symptomer: En kombination af åndenød med tachypnea, hurtig puls, ukritisk (hidtil) fald i blodtryk, alvorlig smerte i brystet og højre hypokondrium, cyanose (cyanose) af læber og vinger i næsen mod baggrunden for generel plage person.
  3. Den milde form af pulmonal tromboembolisme med et tilbagefaldskursus er ikke karakteriseret ved sådanne hurtige udviklinger. En emboli, der påvirker små grene, forekommer træg, skaber ligheder med andre kroniske patologier, så en tilbagevendende variant kan forveksles med noget (forværring af bronchopulmonale sygdomme, kronisk hjertesvigt). Det må dog ikke glemmes, at mild lungeemboli kan være en forandring til svær form med fulminant kursus, så behandlingen skal være rettidig og tilstrækkelig.

Diagram: Andele af tromboembolisme, ikke-diagnostiske tilfælde, asymptomatiske former og dødsfald

Ofte fra patienter, der har haft lungeemboli, kan du høre, at de "har fundet kronisk tromboembolisme." Sandsynligvis har patienterne en mild form af sygdommen med et tilbagefaldskursus, der er karakteriseret ved udseendet af tilbagevendende angreb af dyspnø med svimmelhed, korte brystsmerter og moderat takykardi (normalt op til 100 slag / min). I sjældne tilfælde, mulig kortvarigt tab af bevidsthed. Patienter med denne form for lungeemboli modtog som regel anbefalinger under sin debut: indtil deres livstid skal de være under lægeovervågning og skulle konstant modtage trombolytisk behandling. Derudover kan der forventes forskellige dårlige tilfælde fra den tilbagevendende form: lungevæv erstattes af bindevæv (pneumosklerose), trykket i lungecirkulationen (lunghypertension) forøges, lungeemfysem og hjertesvigt udvikler sig.

Først og fremmest - et nødopkald

Hovedopgaven for slægtninge eller andre personer, der tilfældigvis var nær patienten, er at være i stand til hurtigt og fornuftigt at forklare kernen i opkaldet, så i den anden ende af linjen vil forsendelsen forstå: tiden lider ikke. Patienten skal bare lægges ned, lidt hæve hovedenden, men forsøger ikke at ændre sit tøj eller bringe ham til liv ved metoder, der er langt fra medicin.

Hvad der skete - lægen af ​​ambulanceteamet, der ankom til det uopsættelige opkald, vil forsøge at finde ud af den første diagnose, som omfatter:

  • Anamnese: Forstyrrelse af kliniske manifestationer og tilstedeværelse af risikofaktorer (alder, kronisk kardiovaskulær og bronchopulmonal patologi, ondartede neoplasmer, flebotrombose i underekstremiteterne, skader, tilstand efter operationen, langvarig opholdssted osv.);
  • Undersøgelse: Farven på huden (bleg med en grålig tinge), vejrtrækningen (åndenød), måling af puls (hurtigere) og blodtryk (nedsat);
  • Auskultation - accent og split II tone over lungearterien, hos nogle patienter er der vist III-tone (patologisk højre ventrikulær), pleural friktionsstøj;
  • EKG - akut overbelastning af højre hjerte, blokade af højre ben af ​​hans bundt.

Nødhjælp ydes af en læge. Det er selvfølgelig bedre, hvis det viser sig at være specialiseret, ellers (lyn og skarp version af lungeemboli), skal den lineære brigade kalde en mere udstyret "hjælp". Algoritmen for dens handlinger afhænger af sygdommens form og patientens tilstand, men absolut - ingen undtagen kvalificerede sundhedsarbejdere bør (og har ingen ret til):

  1. Eliminer smerte ved brug af narkotiske og andre potente stoffer (og med lungeemboli er der et behov for dette);
  2. Introducer antikoagulerende midler, hormonelle og antiarytmiske midler.

Derudover udelukker lungtromboembolien ikke sandsynligheden for klinisk død, så genoplivning bør ikke blot være rettidig, men også effektiv.

Efter at have gennemført de nødvendige foranstaltninger (anæstesi, fjernelse fra chokstatens tilstand, lindring af et angreb af akut respiratorisk svigt), bliver patienten taget til hospitalet. Og kun på en stretcher, selv om der i hans tilstand er sket betydelige fremskridt. Efter at have informeret ved hjælp af de tilgængelige kommunikationsmidler (radio, telefon), at patienten med mistanke om lungeemboli er undervejs, vil ambulantlægerne ikke længere spilde tid på sin registrering i nødrummet - patienten på gurneyen vil gå direkte til afdelingen hvor læger vil vente på ham, klar til straks at begynde at redde liv.

En blodprøve, røntgen og mere...

Tilstanden på hospitalet tillader naturligvis mere omfattende diagnostiske foranstaltninger. Patienten tager hurtigt prøver (fuldføre blodtal, koagulogram). Det er meget godt, hvis en medicinsk institutions laboratorietjeneste har evnen til at bestemme niveauet af D-dimer - en ret informativ laboratorietest, der er foreskrevet til diagnose af trombose og tromboembolisme.

Instrumentlig diagnose af lungeemboli omfatter:

Røntgen tegn på lungeemboli (foto: NSC "Institut for Kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogram (bemærker graden af ​​lidelse i hjertet);

  • R-graft på brystet (i henhold til tilstanden af ​​lungernes rødder og intensiteten af ​​det vaskulære mønster, bestemmer det emboliszonen, afslører udviklingen af ​​pleurisy eller lungebetændelse);
  • Radionuklidundersøgelse (giver dig mulighed for at finde præcis, hvor trombosen sidder fast, angiver det berørte område);
  • Angiopulmonografi (gør det muligt at tydeligt identificere embolikonzonen og tillader desuden at måle trykket i højre hjerte og indtage lokalt antikoagulanter eller trombolytika);
  • Beregnet tomografi (detekterer placeringen af ​​en blodpropp, områder af iskæmi).
  • Selvfølgelig har kun veludstyrede specialklinikker råd til at vælge de mest optimale forskningsmetoder, resten bruger dem, som de har (EKG, R-graphy), men det giver ikke grund til at tro, at patienten vil blive efterladt uden hjælp. Om nødvendigt vil han blive overført til et specialiseret hospital.

    Behandling uden forsinkelse

    Lægen udover at redde livet for en person, der er ramt af lungeemboli, har en anden vigtig opgave - at genoprette vaskulærlaget så meget som muligt. Det er selvfølgelig meget svært at lave "som det var", men lægen taber ikke håbet.

    Behandling af lungeemboli på hospitalet startes med det samme, men forsætligt at forsøge at opnå en forbedring af patientens tilstand så tidligt som muligt, fordi yderligere udsigter afhænger af dette.

    Trombolytisk behandling tager først og fremmest blandt de terapeutiske foranstaltninger - patienten er ordineret fibrinolytiske midler: streptokinase, vævsplasminogenaktivator, urokinase, streptase samt direkte antikoagulantia (heparin, fraxiparin) og indirekte virkning (fenilin, warfarin). Udover den vigtigste behandling udfører de støttende og symptomatisk terapi (hjerte glycosider, antiarytmiske lægemidler, antispasmodik, vitaminer).

    Hvis åreknuder i de nedre ekstremiteter blev årsagen til embalogenær trombose, er det derfor som en forebyggelse af gentagne episoder at anbefale at udføre en perkutan implantation af et paraplyfilter i den inferiora vena cava.

    Med hensyn til kirurgisk behandling - trombektomi, der er kendt som Trendelenburg-kirurgi og udføres med massive blokeringer af lungekroppen og luftfartøjets hovedgrener, er det forbundet med visse vanskeligheder. For det første fra sygdomsudbruddet, indtil operationen skal tage lidt tid, for det andet udføres interventionen under kunstige blodcirkulationer, og for det tredje er det klart, at en sådan behandling ikke kun kræver lægernes dygtighed, men også et godt udstyr til klinikken.

    I mellemtiden håber vi på behandling, at patienter og deres pårørende skal vide, at 1 og 2 sværhedsgrader giver gode chancer for livet, men en massiv emboli med et alvorligt kursus bliver desværre ofte dødsårsag, hvis det ikke er rettidigt (!) trombolytisk og kirurgisk behandling.

    Anbefalinger for resten af ​​dit liv

    Patienter, der har oplevet lungeemboli, får anbefalinger ved udskrivning fra hospitalet. Dette er en livslang trombolytisk behandling, valgt individuelt. Kirurgisk profylakse indebærer placering af klip, filtre, anvendelse af U-formede suturer til den ringere vena cava osv.

    Patienter, der allerede er i fare (karsygdomme i benene, anden vaskulær patologi, hjertesygdomme, forstyrrelser i hæmostasystemet), ved i reglen allerede kendskab til de mulige komplikationer af de underliggende sygdomme og derfor gennemgår den nødvendige undersøgelse og forebyggende behandling.

    installation af kava-filter er en af ​​de effektive metoder til forebyggelse af PE

    Gravide kvinder lytter normalt til lægenes råd, selvom de, der er ude af denne tilstand, og som tager orale præventionsmidler, ikke altid tager hensyn til lægemidlets bivirkninger.

    En særskilt gruppe består af mennesker, der uden at klage over at føle sig utilpas, men som er overvægtige, er over 50 år, har en lang rygeperiode, fortsætter med at leve deres normale livsstil og tror, ​​at de ikke er i fare, de ikke vil høre noget om PEH, anbefalinger er ikke opfattes, dårlige vaner slutter ikke, sid ikke på en diæt....

    Vi kan ikke give et universelt råd til alle mennesker, der er bange for lungtromboembolisme. Er kompressionstrik slid? Kan jeg tage antikoagulantia og trombolytika? Skal jeg installere cava filtre? Alle disse spørgsmål skal løses, idet de starter fra hovedpatologien, som kan forårsage øget trombose og koagulationsseparation. Jeg vil gerne have, at alle læsere tænker for sig selv: "Har jeg nogen forudsætninger for denne farlige komplikation?". Og han gik til lægen...