Fare for lungeemboli af små grene

Tromboembolisme af lungearterien af ​​små grene er en delvis indsnævring eller fuldstændig lukning af lumen af ​​et eller flere ikke-primære kar. Gennem disse skibe kommer blod ind i lungalveolerne til berigelse med ilt. Forringet blodgennemstrømning i lungearteriets små grene er ikke så dødelig som en massiv tromboembolisme hos hovedstammen eller grene. Ofte gentager den tilbagevendende proces sundhed, fører til hyppige gentagne lungepatologier og øger risikoen for massiv tromboembolisme.

Hvor ofte og hvor farligt er sygdommen

I strukturen af ​​lungeemboli udgør den lille-vaskulære lokalisering af en trombose 30%. Ifølge de mest pålidelige statistikker indsamlet i USA, diagnosticeres denne sygdom hos 2 personer pr. 10.000 indbyggere (0,017%).
Hvis tromboembolisme af arteriernes store grene er dødelig i 20% af tilfældene, er der ingen sådan risiko, hvis små skibe er beskadiget. Dette forklares ved, at der ikke er nogen væsentlige ændringer i det kardiovaskulære systems arbejde: Blodtryk og belastningen på hjertet forbliver normalt i lang tid. Derfor henviser denne type tromboembolisme til den "ikke-massive" type sygdom.

Selv hvis tromboembolismen hos større fartøjer ikke udvikler sig, vil tilstedeværelsen af ​​et lungested, hvortil blodtilførslen forhindres eller stoppes, føre til manifestation af patologier som:

  • lungehindebetændelse;
  • lungeinfarkt;
  • infarkt lungebetændelse;
  • forekomsten af ​​højre ventrikulær svigt.

Sjældent udvikler kronisk lungehjerte syndrom i tilfælde af gentagelse af tromboembolisme af små grene af lungearterierne med en dårlig prognose.

Risikofaktorer

erhvervet

Thromboembolism henviser til vaskulære sygdomme. Dens forekomst er direkte relateret til:

  • Aterosklerotisk proces;
  • højt indhold af sukker og / eller kolesterol;
  • usund livsstil.

I fare er:

  • De ældre;
  • patienter med venøs insufficiens
  • mennesker med øget blodviskositet
  • rygning;
  • livsforbrydende mad med animalske fedtstoffer;
  • overvægtige mennesker;
  • undergår operation
  • lang immobiliseret
  • efter et slagtilfælde
  • mennesker med hjertesvigt.

arvelig

Trombose er sjælden som en medfødt disposition. I dag er der kendte gener, som er ansvarlige for intensiteten af ​​blodkoagulationsprocessen. Fejl i disse gener forårsager hyperkoagulation og som følge heraf øget trombose.

Risikogruppen for den arvelige faktor omfatter:

  • Mennesker, hvis forældre og bedsteforældre lidt af hjerte-kar-sygdomme;
  • der havde trombose i en alder af 40 år
  • der ofte lider af tilbagevendende trombose.
til indhold ↑

Hvordan påvirker lungeembolien af ​​små grene

Indsnævring af lumen af ​​små arterielle skibe manifesterer sig ofte ikke. I en europæisk undersøgelse udført på en stor gruppe patienter med bentrombose blev blodtilførselsmangel i lungerne diagnosticeret til en eller anden grad i halvdelen. I mellemtiden var der ingen åbenbare kliniske manifestationer af tromboembolisme i undersøgelsesgruppen. Dette skyldes muligheden for at kompensere for manglen på blodgennemstrømning fra bronchiale arterier.

I tilfælde hvor kompenserende blodgennemstrømning ikke er tilstrækkelig, eller hvis lungearterien har gennemgået en total trombose, manifesterer sygdommen sig med følgende symptomer:

  • Smerter i nederste del på brystets sider
  • umotiveret åndenød ledsaget af takykardi
  • pludselig følelse af pres i brystet;
  • åndenød;
  • mangel på luft
  • hoste;
  • tilbagevendende lungebetændelse
  • hurtig forbigående pleur
  • besvimelse.

Hvilke tests udføres til diagnosen

I tilstedeværelsen af ​​kliniske tegn på lungeemboli hos de små grene er diagnosen ofte ikke åbenbar. Symptomer ligner hjertesvigt, myokardieinfarkt. Primære diagnostiske metoder omfatter:

Som regel er disse to undersøgelser nok til at sandsynligvis foreslå lokalisering af problemområdet i lungerne.
For at afklare følgende undersøgelser udføres:

  • EhoEKG;
  • scintigrafi;
  • blodprøve;
  • doplerografi af benets kar.

Hvordan behandles det?

1. Infusionsterapi

Det udføres med dextran-baserede opløsninger for at gøre blod mindre viskøst. Dette forbedrer gennemgangen af ​​blod gennem den indsnævrede sektor, reducerer trykket og hjælper med at reducere belastningen på hjertet.

2. Antikoagulering

Første-line medicin - direktevirkende antikoagulantia (hepariner). Udnævnt til en periode på op til en uge.

Endvidere erstattes direkte antikoagulantia med indirekte virkninger (warfarin mv.) I en periode på 3 måneder eller mere.

3. Trombolytika

Afhængig af sværhedsgraden af ​​alder, alder og generel sundhed kan trombolytisk behandling (streptokinase, urokinase) ordineres i op til 3 dage. Med en relativt stabil tilstand af patienten og fraværet af alvorlige krænkelser i hæmodynamikken anvendes imidlertid ikke trombolytiske midler.

Sådan forebygges udviklingen af ​​lungeemboli

Følgende generelle tips kan gives som forebyggende foranstaltninger:

  • Vægttab
  • reducere animalsk fedt og øge mængden af ​​grøntsager i kosten;
  • drikker mere vand.

Med sandsynligheden for gentagelse er der ordineret periodiske kurser af hepariner og antikoagulantia.

Ved hyppige gentagelser af tromboembolisme kan et særligt filter anbefales i den ringere vena cava. Det skal dog bemærkes, at filteret selv øger risiciene:

  • Trombose i stedet for lokalisering af filteret (hos 10% af patienterne);
  • tilbagevendende trombose (20%);
  • udvikling af posttrombotisk syndrom (40%).

Selv under betingelse af antikoagulationsbehandling observeres en indsnævring af vena cava inden for 5 år hos 20% af patienterne med det leverede filter.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli er tilstopning af arterier i lungerne eller deres grene. Trombotisk proces udvikler sig oprindeligt i bækkenbladene (hovedsageligt inden for livmoder- og livmoderparametriums område i peritoneumområdet) eller underekstremiteterne.

Pulmonal emboli er mere almindelig hos mennesker med misdannelser af hjerteventiler, hos patienter med tydeligt markerede forringelser i kardiovaskulære systemers funktion. Patienter i den akutte postoperative periode forventes at udvikle sig som en sygdom som komplikationer, især efter indgreb i bækkenet (Pfannenstiel laporatoma, hysterektomi, appendektomi osv.) Og på fordøjelsessystemet. En stor procentdel af risikoen er patienter, der lider af fletbothrombosis og thrombophlebitis af forskellige former for lokaliseringer.

Forårsager lungeemboli

Lungemboli er en relativt almindelig patologi af det kardiovaskulære system. I gennemsnit registreres en sag pr. 1000 personer om året. I USA opdages lungearteri-tromboembolien hos ca. 600.000 mennesker, hvoraf halvdelen dør (om et år).

Tromboembolisme af lungearteriets grene findes hovedsageligt hos ældre mennesker. Kernen i tromboembolisme er tromboseprocessen. Den fremmes af den såkaldte Virchow-triade (tre faktorer): Forøgelse af blodkoagulering eller dens hyperkoagulering med hæmning af fibrinolyse; skader på endothel i vaskulærvæggen kredsløbssygdomme.

Kilden til blodpropper i denne sygdom er for det første åre i de nedre ekstremiteter. Sekundært højre hjerte atrium og dets højre sektioner og venøs trombose i de øvre ekstremiteter. Gravide kvinder er mere tilbøjelige til at udvikle venøs trombose, såvel som kvinder, der tager ok i lang tid (orale præventionsmidler). Patienter med trombofili har også en risiko for at udvikle lungeemboli.

Når endothelvæggen er beskadiget, udsættes subendotheliumzonen, hvilket får blodpropper til at stige. Årsager til skader på vaskulærvægge er: deres skade under operationer på hjertet eller karrene (installation af katetre, stenter, filtre, proteser, store vener osv.). Ikke en lille rolle i skader på endothel i karvæggen tilhører bakterielle og virale infektioner (under inflammatorisk proces fastgør leukocytter til endotelet og derved forårsager skade).

Cirkulationsforstyrrelser opstår når: åreknuder; ødelæggelse af venerens ventilapparat efter lidelse af phlebothrombosis; klemning af skibe med cyster, knoglefragmenter ved brud, tumorer af forskellige ætiologier, gravid livmoder; i strid med funktionen af ​​den venøs muskulære pumpe. Hæmolytiske sygdomme som polycytæmi vera (forøgelse af antallet af erythrocytter og hæmoglobin), dihydrering, erythrocytose, dysproteinæmi og en stigning i fibrinogeniveauer bidrager til øget blodviskositet, hvilket igen svækker blodstrømmen.

Personer med fedme, kræft, arvelig udvikling af åreknuder, patienter med sepsis, der lider af antiphospholipid syndrom (en proces præget af dannelse af antistoffer mod blodplader), der fører en stillesiddende livsstil, har stor risiko for tromboembolisme af lungearteriets grene.

Predisponerende faktorer er: rygning, overvægt, brug af vanddrivende lægemidler, lang slid på et kateter i en vene.

Symptomer på lungeemboli

Tromboembolisering af lungene grene forårsager lokaliserede blodpropper i lumen i venen, fastgjort til sin væg i sin basezone (flydende blodpropper). Når en blodprop trækkes af med en blodgennemstrømning, kommer den ind i pulmonal arterien gennem højre hjerte, der forer arterien lumen. Konsekvenserne vil afhænge af emboliens antal og størrelse samt på reaktionen af ​​lungerne og reaktionen af ​​kroppens trombotiske system.

Lungemboli er opdelt i følgende typer: Massiv, hvor mere end halvdelen af ​​den vaskulære leje af lungene er berørt (embolien hos hovedarterierne i lungerne eller lungerne) og ledsages af alvorlig systemisk hypotension eller chok; subassiv, hvor en tredjedel af vaskulærlaget er berørt (emboli af flere segmenter af lungearterierne eller flere lobar-segmenter) sammen med symptomer på hjerteets højre ventrikulære insufficiens ikke-massiv, hvor mindre end en tredjedel af volumenet af den vaskulære leje af lungearterierne (distal arteriel emboli i lungerne) uden symptomer eller med minimale symptomer (lungeinfarkt) påvirkes.

Når embolier med små størrelser er symptomer normalt fraværende. Store embolier forværrer også gennemgangen af ​​blod gennem segmenter eller endda gennem hele lunger i lungen, som følge af hvilken gasudveksling er forstyrret, og hypoxi begynder. Svaret i lungecirkulationen er en indsnævring af blodkarernes lumen, hvorfor trykket begynder at stige i lungearteriernes grene. Belastningen på hjerteets højre hjerte øges på grund af høj vaskulær resistens, som skyldes vasokonstriktion og obstruktion.

Tromboembolisme af små skibe i lungearterien forårsager ikke hæmodynamiske lidelser, kun i 10% af tilfældene observeres sekundær lungebetændelse og lungeinfarkt. Det kan bære ikke-specifikke symptomer i form af feber til subfebrile tal og hoste. I nogle tilfælde kan symptomerne være fraværende.

Massiv pulmonal tromboembolisme er karakteriseret ved akut svigt i højre ventrikel med udvikling af shock og et blodtryksfald på mindre end 90 mm Hg, som ikke er forbundet med hjertearytmi, sepsis eller hypovolemi. Åndenød, bevidsthedstab og alvorlig takykardi kan forekomme.

Ved submassiv pulmonal tromboembolisme observeres ikke arteriel hypotension, men trykket stiger moderat i lungecirkulationen. Samtidig er der tegn på funktionsfejl i hjerteets højre ventrikel med myokardiebeskadigelse, hvilket indikerer hypertension i lungearterien.

Ved ikke-massiv pulmonal tromboembolisme bliver symptomer slettet eller fraværende. Efter et stykke tid (i gennemsnit 3-5 dage) udvikles lungeinfarkt under øget vejrtrækning ved smerte på grund af irriteret pleura, øget kropstemperatur til 39 ° C og højere, hoste og hæmoptyse og Røntgenundersøgelse afslører typiske skygger i form af en trekant. Når man lytter til hjertelyd, bestemmes accentet af den anden tone over lungearterien og tricuspidventilen samt de systoliske murmurer i disse områder. Et ugunstigt prognostisk tegn er detektionen af ​​en galoprytme og en delt anden tone under ascultationen.

Diagnose af lungeemboli

Diagnose af lungeemboli forårsager visse vanskeligheder på grund af usynlighed af symptomer og ufuldkommenhed ved diagnostiske tests.

Standardprøve omfatter: laboratorieundersøgelser, EKG (elektrokardiografi), bryst røntgenundersøgelse. Disse undersøgelsesmetoder kan være informative som en undtagelse til en anden sygdom (pneumothorax, myokardieinfarkt, lungebetændelse, lungeødem).

Specifikke og følsomme metoder til diagnosticering af emboli omfatter: måling af d-dimer, computertomografi (CT) i brystet, ekkokardiografi, ventilation-perfusion scintigrafi, pulmonal arterieangiografi og blodkar samt metoder til diagnosticering af varicoseudvidelse og trombostatisk behandling af dybe vener i underekstremiteterne ( Doppler ultralyddiagnostik, computeriseret venografi).

Vigtigt er laboratoriebestemmelsen af ​​antallet af d-dimerer (fibrin nedbrydningsprodukter), når et forhøjet niveau detekteres, forventes begyndelsen af ​​trombofili (trombose) at begynde. Men også en stigning i niveauet af d-dimerer kan også observeres i andre patologiske tilstande (purulent-inflammatorisk proces, vævsnekrose etc.). Derfor er denne meget følsomme diagnosemetode ikke specifik i bestemmelsen af ​​PE.

En instrumental metode til diagnosticering af pulmonal arterie tromboembolisme ved hjælp af et EKG hjælper ofte med at identificere udtalte sinus takykardi, en spids P-bølge, som er et tegn på det overbelastede arbejde i højre atrium. I en fjerdedel af patienterne kan der være tegn på pulmonal hjertesygdom, der er karakteriseret ved en afvigelse af den elektriske akse til højre og MacGinn-White-syndromet (i den første bly, dyb S-bølge, spids Q-bølge og negativ T-bølge i den tredje bly), blokade af højre Guis-bundt.

Undersøgelse af thorax ved hjælp af røntgenbestråling afslører tegn på forøget tryk i lungearterierne, som er tromboemboliske i naturen (membranpuppyens høje position i det berørte område, en stigning i højre hjerte, udvidelsen af ​​lungearterien til højre, delvis udtømning af det vaskulære mønster).

Under ekkokardiografi er dilation af højre ventrikel detekteret, tegn på pulmonal arteriehypertension, i nogle tilfælde blodpropper findes i hjertet. Denne metode kan også være nyttig til at identificere andre patologier i hjertet. For eksempel et åbent ovalt vindue, hvor der kan forekomme hæmodynamiske lidelser, hvilket er årsagen til en paradoksal lungeemboli.

Spiral CT registrerer blodpropper i lungene og arterierne. Under denne procedure injiceres et kontrastmiddel i patienten, hvorefter sensoren roterer rundt om patienten. Det er vigtigt at holde vejret i et par sekunder for at afklare placeringen af ​​en blodpropp.

Ultralyd af de perifere vener i de nedre ekstremiteter hjælper med at opdage blodpropper, som ofte er årsagen til tromboembolisme. En komprimeret ultralydstudie kan anvendes, hvor der opnås et tværsnit af lumen i vener og arterier, og sensoren presses på huden i venernes område, hvor hullerne ikke falder i nærvær af blodpropper. De kan også anvende Doppler ultralyd, som bestemmer hastigheden af ​​blodgennemstrømningen ved hjælp af Doppler-effekten i karrene. Et fald i hastigheden er et tegn på tilstedeværelsen af ​​en blodpropp.

Pulmonal vaskulær angiografi synes at være den mest nøjagtige metode til diagnosticering af lungeemboli, men denne metode er invasiv og har ingen fordele i forhold til computertomografi. Tegn på pulmonal tromboembolisme betragtes som konturer af en blodprop og en skarp pause i lungearterien.

Lungemboli behandling

Behandling af patienter med pulmonal tromboembolisme bør udføres i intensiv pleje.

Når en hjertestop er lavet, genoplives den. I tilfælde af hypoxi anvendes masker eller nasalkateter til oxygenbehandling. I visse tilfælde kan der være behov for ventilation af lungerne. For at øge niveauet af blodtryk i arterierne udføres intravenøse injektioner af epinephrin, dopamin, dobutamin og saltopløsninger.

Med en høj sandsynlighed for at udvikle denne tilstand er antikoagulant terapi ordineret med forskrivning af lægemidler for at reducere blodviskositeten og reducere dannelsen af ​​blodplader i blodet.

Heparinfraktioneret intravenøs, Dalteparin Sodium, lavmolekylær subkutant eller Fondaparinux anvendes.

Doseringen af ​​heparin udvælges baseret på patientens vægt og bestemmelsen af ​​APTT (aktiveret partiel tromboplastintid). Forbered en opløsning af natrium heparin 20000 u / kg pr. 400 ml nat. opløsning. I første omgang injiceres 80 enheder / kg jet, hvorefter infusionen 18ed / kg / h udføres. Efter 4-6 timer bestemmes APTT, hvorefter korrektion udføres igen hver tredje time, indtil det ønskede APTT-niveau er nået.

I de fleste tilfælde udføres injektioner subkutant med heparin med lav molekylvægt, fordi de er mere bekvemme og sikre at anvende end intravenøs infusion.

Enoxaparin (1 mg / kg to gange dagligt), Tinzaparin (175 enheder / kg 1 gang pr. Dag) er vist fra hepariner med lav molekylvægt. I begyndelsen af ​​behandlingen med antikoagulantia er warfarin (5 mg en gang daglig) indikeret. Efter afslutningen af ​​antikoagulant terapi, fortsæt med at tage Warfamine i tre måneder.

Ved behandling af lungeemboli spiller reperfusionsterapi en vigtig rolle, hvor hovedmålet er at fjerne blodpropper og skabe normal blodgennemstrømning i lungearterierne. Denne behandling udføres hos patienter med høj risiko. Streptokinase ordineres med en dosis på 250000 enheder i en halv time efter 100000 enheder pr. Time i løbet af dagen. Et accelereret regime kan anvendes i en dosering på 1,5 millioner enheder inden for to timer. Urokinase (3 millioner enheder i to timer) eller Alteplase (100 mg i to timer eller 0,5 mg / kg patientens kropsvægt i 15 minutter) er også ordineret. Et farligt problem med en sådan trombolytisk behandling er blødning. Omfattende blødning udvikler sig i 15% af tilfældene, hvoraf 2% slutter med et slagtilfælde.

Trombektomi (kirurgisk fjernelse af blodpropper) betragtes som en alternativ metode til behandling af højrisiko lungemboli, når antikoagulerende og trombolytisk terapi er kontraindiceret. Med denne metode udføres installationen af ​​cava filtre, som er visse skærmfiltre. Disse filtre registrerer blodpropper fra vaskulærvæggen og forhindrer dem i at komme ind i lungearterien. Dette filter injiceres gennem huden ind i den indre jugularven eller i lårbenen, der fastgøres under nyreniveauerne.

Lungemboli-nødhjælp

Hvis du har mistanke om udseendet af tegn på lungeemboli, som kan ledsages af alvorlige brystsmerter, hoste, hæmoptyse, bevidsthedstab, åndenød, svær feber, skal du ringe ambulanceholdet så hurtigt som muligt og forklarer i detaljer patientens symptomer. Det anbefales at lægge patienten omhyggeligt på en vandret overflade før ambulancelægerne ankommer.

Ved lungeemboli udføres akutpleje på præhospitalet med udnævnelsen af ​​en strengt vandret stilling af patienten; bedøvelse Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol eller Analgin 3 ml 50% med Promedola 1 ml 2% intravenøst; intravenøs injektion af heparin i en dosering på 10.000 enheder jet; med udtalt tegn på åndedrætssvigt, behandling af respiratorisk svigt; For krænkelser af hjerterytmen, der bestemmes, når man lytter til patienten, udføres terapi for at etablere en normal hjerterytme og forhindre arytmier; Ved klinisk død udfører de genoplivningsforanstaltninger.

Ved alvorlig eller moderat pulmonal tromboembolisme kræver infusionsbehandling en nødstilfælde af et kateter i den centrale ven.

Ved akut hjertesvigt administreres Lasix 5-8 ml 1% vægt / vægt, med alvorlig dyspnø af Promedol 2% ved en dosering på 1 ml vægt / vægt.

Til oxygenbehandling med eufillin 10 ml 2,5% intravenøst ​​(ikke brugt med forhøjet blodtryk!).

Når blodtrykket falder, injiceres Cordiamine 2 ml subkutant.

Hvis smerten i tromboembolismen af ​​lungearteriernes grene fortsætter sammen med sammenbruddet, injiceres noradrenalin 1 ml 0,2% intravenøst ​​i 400 ml glucose med en hastighed på 5 ml / min under kontrol af blodtrykket. Du kan også bruge Mezaton 1 ml IV, jet, langsom eller kortikosteroider (Prednison 60 mg eller 100 mg hydrocortison).

Hospitalisering af patienten er angivet i intensivafdelingen.

Lungemboli-virkninger

Med lungeemboli er prognosen sædvanligvis ikke helt gunstig.

Konsekvenserne af massiv pulmonal tromboembolisme kan være dødelige. Hos sådanne patienter kan der opstå en pludselig død.

I tilfælde af et lungeinfarkt opstår død af sit sted med udviklingen af ​​betændelse i det døde ildsted. Også med denne form for patologi kan pleurisy udvikle sig (betændelse i lungernes ydre beklædning). Udvikler ofte åndedrætssvigt.

Men de mest ubehagelige konsekvenser af tromboembolisme er dens tilbagefald i løbet af det første år.

Prognosen for lungeemboli afhænger hovedsageligt af dets forebyggende foranstaltninger. Der er to typer af profylakse: primær (før tromboembolismens begyndelse) og sekundær (forebyggelse af tilbagefald).

Den primære forebyggelse er at forhindre dannelsen af ​​blodpropper i karrene i den dårligere vena cava. Sådan forebyggelse anbefales især til personer med stillesittende arbejde og overvægt. Den omfatter stramt bandage af ben med elastiske bandager, terapeutisk gymnastik og fritidsgymnastik, antikoagulationsmidler, kirurgiske metoder til fjernelse af en blodåre med blodpropper, implantation af et cava filter, intermitterende pneumokompression af ben, afvisning af nikotin og alkohol.

Det er vigtigt for kvinder at nægte at bære sko med hæle over fem centimeter på grund af udviklingen af ​​en stor belastning på det venøse apparat i underekstremiteterne.

Sekundær forebyggelse af lungeemboli er den konstante anvendelse af antikoagulanter med mindre afbrydelser og installation af cava filtre.

Sådanne patienter bør også være i dispenseren hos en terapeut, kardiolog og vaskulær kirurg. Det er vigtigt at blive undersøgt to gange om året.

Prognosen for lungeemboli uden forebyggende foranstaltninger, især sekundær profylakse, er ugunstig. Tilbagefald er muligt i 65% af tilfældene, hvoraf halvdelen kan være dødelig.

TELA: diagnose og behandling

Lungemboli (behandling vælges individuelt) er en alvorlig sygdom hos karrene, som er kendetegnet ved generel utilpashed. Bestem kilden til sygdommen er ikke altid muligt. Tromboembolisme af lungearteriets små grene opstår som følge af dannelsen af ​​blodpropper i lungecirkulationsbeholderne, såvel som i højre hjerteventrikel og højre atrium. Diagnosen af ​​lungeemboli er ikke altid diagnosticeret under patientens livstid. Årsagen til lungeemboli bliver oftest en blodprop, der er brudt i en vene, som træder op i en del af eller hele pulmonalarterien. Tromben forekommer oftest i bækkenets eller nedre ekstremiteter, mindre ofte i højre atrium og overekstremiteter.

Patogenesen af ​​lungeemboli omfatter udvikling af blodpropper i kræft, neurologiske, purulente septiske sygdomme og skader, herunder under kirurgiske operationer. Tromboembolisme af lungearteriets små grene forekommer oftest hos mennesker, som hele tiden skal ligge i liggende stilling. Pulmonal emboli opstår, fordi den resulterende koagel bevæges frit gennem venerne under påvirkning af blodgennemstrømningen. Så det overføres til lungecirkulationen.

Kliniske tegn på lungeemboli

Lungemboli er ofte ledsaget af flere syndromer:

  • hjerte-;
  • pulmonale og pleural;
  • cerebral;
  • abdominal;
  • nyre.

I hjertesyndrom er der smerter bag brystet, sænkning af arterielt tryk, hævelse af venerne i nakken, takykardi, forøget CVP, støj i perikardiet, EKG-ændringer og lungearteriestøj. Manifestationerne af lunge- og pleural syndrom omfatter åndenød, hemoptysis, bronchospasme, pleural friktionsstøj, ændringer på brystets røntgenbillede. Abdominal syndrom er smerter i maven til højre og over, der skyldes det faktum, at den højre kuppel i membranen er irriteret. Nyrer og cerebrale syndrom er forårsaget af hypoxi og organisk iskæmi.

Symptomer vises med varierende frekvens, de hyppige er:

  • åndenød;
  • brystsmerter;
  • takykardi;
  • blodets udseende ved hoste;
  • krop hyperthermi;
  • hvæsen;
  • hoste;
  • cyanose;
  • kollapse.

I lungeemboli kan lungebetændelse også forekomme. Derefter skal behandlingen kun udføres på hospitalet. I dette tilfælde indebærer sygepleje processen pleje og overvågning af patienten.

Diagnose af sygdommen

Lægen kan kun diagnosticere lungeemboli efter en grundig undersøgelse:

  1. Lungemboli skal bekræftes, fordi det indebærer en meget alvorlig behandling.
  2. At vurdere, hvor meget skibene i lungerne er påvirket af embolien, og hvor udtalte er hæmodynamiske lidelser i de små og store cirkler af blodcirkulationen.
  3. Lægen bør bestemme lokalisering af blodpropper, især hvis kirurgi er ordineret.
  4. Etablere hvor blodproppen kommer fra for at forhindre dens dannelse i fremtiden. Vælg den rigtige behandling.

Diagnose af lungeemboli indebærer en række undersøgelser:

  • tildele en blodprøve til niveauet af D-dimer;
  • duplex undersøgelse af vener i underekstremiteterne
  • elektrokardiogram;
  • røntgen på brystet;
  • ekkokardiografi;
  • computertomografi, som hjælper med at nøjagtigt bestemme billedet af udviklingen af ​​sygdommen og vælge den mest effektive behandling;
  • angiografi.

Ved bestemmelse af niveauet af D-dimer i blodet bestemmes det, om tromboseprocessen finder sted i kroppen. Denne analyse viser imidlertid ikke lokalisering af blodpropper. På trods af testens høje følsomhed er det meget specifikt.

Høje niveauer af D-dimer kan diagnosticeres under mange forhold i kroppen: den infektiøse proces, tumor, inflammation, graviditet og nekrose. Diagnose af andre metoder til detektion af lungeemboli udføres ikke, hvis der ikke er nogen risikofaktorer.

Der er 2 måder at bestemme niveauet for D-dimer - dette er kvalitativt og semikvantitativt. Med en kvalitativ metode kommer falske positive resultater nogle gange ud, og et negativt resultat betyder ikke altid, at der ikke er blodpropper. Instrumentdiagnostik, mere tilgængelig, indebærer at scanne æsterne i underekstremiteterne. Denne undersøgelse gør det muligt at bestemme niveauet for dannelse af blodpropper og involvering af vener i processen med dannelse af thrombus. I de fleste tilfælde bliver ædrene i de nedre ekstremiteter kilden til blodpropper, derfor er en sådan undersøgelse ordineret til alle patienter med mistænkt lungemboli, især hvis der er risikofaktorer.

Elektrokardiogram hjælper med at fjerne forekomsten af ​​myokardieinfarkt. Denne diagnose er imidlertid ikke altid pålidelig. Røntgen af ​​brystet kan vise, om der er ændringer, der er karakteristiske for lungeemboli. Et ekkokardiogram udføres, hvis der er risiko for lungeemboli. Det viser, hvordan påvirket blodkarrene i lungerne er tromboembolisme. Formuleringen af ​​diagnosen og behandlingen udføres kun af en specialist. Tidspunktet for udviklingen af ​​sygdommen og behandlingsforløbet er indstillet individuelt.

Diagnostik ved hjælp af spiral computertomografi gør det muligt at bestemme forholdet mellem størrelserne af hulrummene i hjertet samt at vurdere niveauet af trykstigning i den lille cirkel af blodcirkulation. Resultaterne af undersøgelsen ligner dem af angiopulmonografi, men processen med computertomografi er meget sikrere.

Denne video diskuterer årsagerne til lungeemboli:

Angiopulmonografi udføres, hvis tidligere undersøgelser ikke har givet et positivt resultat, og mistanken om tilstedeværelsen af ​​blodpropper i lungearterierne forbliver, og risikofaktorer er til stede.

Behandling af lungeemboli

Ved det første besøg hos lægen med mistanke om lungeemboli og tilstedeværelsen af ​​symptomer på sygdommen administreres patienten Heparin. Først efter denne undersøgelse er udført, som vil afvise eller bekræfte diagnosen. Behandlingen bør straks følges. Heparin er kontraindiceret, hvis der er mistanke om intern eller ekstern blødning. Hvis det angives, kan smertestillende midler, sedativer og ilt gives.

Med en bekræftet diagnose ordinerer lægen fibrinolytiske lægemidler, vasoaktive lægemidler. Behandlingen udføres kun på hospitalet og under tilsyn af en læge. Alle kliniske anbefalinger fra lægen skal følges nøje. Normalt er trombolytisk terapi ikke indiceret. Det er kun vist med en massiv lungeemboli. Medicinsk trombolyse varer normalt 2-3 dage. Hvis de første 2 behandlingsfaser svigter, kan et kirurgisk indgreb angives.

Denne video fortæller om behandling af lungeemboli:

Prognosen for lungeemboli er normalt ugunstig, idet behandlingen ikke altid giver det ønskede resultat. Hvis det er massivt, er resultatet ofte fatalt. Hvis der opstår et lungeinfarkt, dør en del af lungen og udvikler inflammation. Betændelse i den ydre foring af den berørte lunge kan forekomme. Ofte er der lungesufficiens. Den mest ubehagelige konsekvens af lungeemboli er dens tilbagefald, behandlingen her vil kræve andet.

For at undgå udseendet af blodpropper er det nødvendigt at engagere sig i primær forebyggelse. Det vil være særligt nyttigt for dem, der fører en stillesiddende livsstil eller har stillesiddende job. Benene skal forbindes med elastiske bandager, udfører regelmæssigt terapeutiske øvelser, tager antikoagulanter, giver op med dårlige vaner som rygning og alkohol.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal arterie tromboembolisme (lungeemboli) er okklusion af lungearterien eller dens grene ved trombotiske masser, hvilket fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. Klassiske tegn på lungeemboli er smerter bag brystet, kvælning, cyanose i ansigt og hals, sammenbrud, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentiel diagnose med andre lignende symptomer, udføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling af lungeemboli involverer trombolytisk og infusionsterapi, iltindånding; hvis ineffektiv, tromboembolectomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal emboli (PE) - en pludselig blokering af lungerens grene eller stamme af en blodprop (embolus) dannet i hjerteets højre ventrikel eller atrium, den store blodcirkulations venøse seng og bragt med en blodstrøm. Som følge heraf stopper lungeemboli blodtilførslen til lungevæv. Udviklingen af ​​lungeemboli forekommer ofte hurtigt og kan føre til patientens død.

Lungemboli dræber 0,1% af verdens befolkning. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, fik ikke en korrekt diagnose på det tidspunkt, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Blandt årsagerne til befolkningens død mod hjerte-kar-sygdomme er PEH på tredjepladsen efter IHD og slagtilfælde. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling af lungeemboli er der en høj grad af dødelighedsreduktion til 2 - 8%.

Årsagerne til lungeemboli

De mest almindelige årsager til lungeemboli er:

  • dyb venetrombose (DVT) i benet (70-90% af tilfældene), ofte ledsaget af thrombophlebitis. Trombose kan forekomme på samme tid dybe og overfladiske åre i benet
  • trombose af den ringere vena cava og dens bifloder
  • kardiovaskulære sygdomme prædisponeret for udseende af blodpropper og lungeemboli (koronararteriesygdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimren, hypertension, infektiv endokarditis, kardiomyopati og ikke-reumatisk myocarditis)
  • septisk generaliseret proces
  • onkologiske sygdomme (oftest pankreas, mave, lungekræft)
  • trombofili (øget intravaskulær trombose i strid med reguleringssystemet for hæmostase)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse af antistoffer mod blodplader phospholipider, endotelceller og nervøs væv (autoimmune reaktioner); det fremgår af den øgede tendens til trombose af forskellige lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

  • langvarig tilstand af immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftrejse, rejse, parese af ekstremiteterne), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svigt, ledsaget af en langsommere blodgennemstrømning og venøs stagnation.
  • tager et stort antal diuretika (massevandtab fører til dehydrering, øget hæmatokrit og blodviskositet);
  • maligne neoplasmer - nogle typer hæmoblastose, polycythemia vera (et højt indhold i blodet af røde blodlegemer og blodplader fører til hyperagregation og dannelse af blodpropper);
  • langvarig brug af visse lægemidler (perorale præventionsmidler, hormonbehandling) øger blodproppen
  • varicose sygdom (med åreknuder i underekstremiteterne, der skabes tilstande for stagnation af venøst ​​blod og dannelse af blodpropper);
  • metaboliske lidelser, hæmostase (hyperlipidproteinæmi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgiske og intravaskulære invasive procedurer (for eksempel et centralt kateter i en stor ven);
  • arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt, slagtilfælde, hjerteanfald;
  • rygmarvsskader, brud på store knogler;
  • kemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum perioden;
  • rygning, alderdom osv.

TELA klassificering

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelnes mellem følgende varianter af lungeemboli:

  • massiv (thrombus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien)
  • emboli af segmentale eller lobar grene af lungearterien
  • emboli af små grene af lungearterien (sædvanligvis bilateral)

Afhængig af volumenet af den afbrydede arterielle blodgennemstrømning under lungeemboli skelnes følgende former:

  • lille (mindre end 25% af lungekarrene er berørt) - ledsaget af åndenød, den højre hjertekammer fungerer normalt
  • submassiv (submaximal - volumenet af de berørte lungekarre fra 30 til 50%), hvor patienten har kortpustetid, normalt blodtryk, højre ventrikelinsufficiens ikke er meget udtalt
  • massiv (volumen af ​​handicappet pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - bevidsthedstab, hypotension, takykardi, kardiogent shock, pulmonal hypertension, akut højre ventrikulær svigt
  • dødbringende (volumen af ​​blodgennemstrømning i lungerne er mere end 75%).

Lungemboli kan være svær, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af lungeemboli kan være:
  • akut (fulminant), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombus hovedstamme eller begge hovedgrener i lungearterien. Udvikle akut respirationssvigt, åndedrætsanfald, sammenbrud, ventrikulær fibrillation. Fatal udfald forekommer om få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til at udvikle sig.
  • akut, hvor der er en hurtigt stigende obturation af hovedgrenerne i lungearterien og en del af lobar eller segmentet. Det begynder pludselig, udvikler sig hurtigt, symptomer på åndedræts-, hjerte- og cerebral insufficiens udvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
  • subakut (forlænget) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udvikling af flere lungeinfarkter. Afholder flere uger, langsomt fremskridt, ledsaget af en stigning i respiratorisk og højre ventrikulær svigt. Gentagen tromboembolisme kan forekomme med forværring af symptomer, hvilket ofte fører til døden.
  • kronisk (tilbagevendende) ledsaget af tilbagevendende trombose af lobar, segmentale grene af lungearterien. Det manifesteres af gentaget lungeinfarkt eller gentaget pleurisy (sædvanligvis bilateralt) samt gradvist stigende hypertension i lungecirkulationen og udvikling af højre ventrikulær svigt. Udvikler ofte i den postoperative periode, mod baggrund af allerede eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomologien af ​​lungeemboli afhænger af antallet og størrelsen af ​​de trombosed lungearterier, tromboembolismens hastighed, graden af ​​arrestation af blodtilførslen til lungevæv og patientens indledende tilstand. I lungeemboli er der en lang række kliniske tilstande: fra et næsten asymptomatisk forløb til en pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er uspecifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme, deres væsentligste forskel er en skarp og pludselig indtræden i mangel af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær svigt, myokardieinfarkt, lungebetændelse osv.). For TELA i den klassiske version er kendetegnet ved en række syndromer:

1. Cordial - vaskulær:

  • akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (sammenbrud, kredsløbschok), takykardi. Pulsen kan nå mere end 100 slag. om et minut.
  • akut koronar insufficiens (hos 15-25% af patienterne). Det manifesteres af pludselige alvorlige smerter bag brystbenet af en anden art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimren, ekstrasystol.
  • akut pulmonal hjerte. På grund af massiv eller submassiv lungeemboli; manifesteret af takykardi, hævelse (pulsation) af de livmoderhalsåre, positiv venøs puls. Ødem i akut lungehjerte udvikler sig ikke.
  • akut cerebrovaskulær insufficiens. Cerebrale eller fokale sygdomme, cerebral hypoxi forekommer og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres af svimmelhed, tinnitus, dyb besvimelse med kramper, opkastning, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneuritis, meningeal symptomer kan forekomme.
  • akut åndedrætssvigt manifesterer åndenød (fra følelse af luften til meget udprægede manifestationer). Antallet af vejrtrækninger er mere end 30-40 pr. Minut, cyanose er bemærket, huden er askegrå, bleg.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsages af tør fløjtende hvæsen.
  • lungeinfarkt, infarkt lungebetændelse udvikler 1 til 3 dage efter lungeemboli. Der er klager over åndenød, hoste, smerter i brystet fra læsionens side, forværret af vejrtrækning; hemoptysis, feber. Fine boblende fugtige raler, pleural friktionsstøj høres. Patienter med svær hjertesvigt har signifikante pleural effusioner.

3. Feber syndrom - subfebril, febril kropstemperatur. Associeret med inflammatoriske processer i lungerne og pleura. Varigheden af ​​feberen varierer fra 2 til 12 dage.

4. Abdominal syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med intestinal parese, peritoneal irritation, hikke). Manifestes ved akut smerte i den rigtige hypokondrium, hævning, opkastning.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitis, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende hududslæt, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig ved 2-3 ugers sygdom.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompensationsmekanismer udløses, dør patienten ikke øjeblikkeligt, men i mangel af behandling udvikler sekundære hæmodynamiske forstyrrelser sig meget hurtigt. Patientens kardiovaskulære sygdomme reducerer signifikant kompensationsevnen i det kardiovaskulære system og forværrer prognosen.

Diagnose af lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at bestemme placeringen af ​​blodpropper i lungekarrene for at vurdere graden af ​​skade og alvorligheden af ​​hæmodynamiske lidelser for at identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre gentagelse.

Kompleksiteten af ​​diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for, at sådanne patienter findes i specialudviklede vaskulære afdelinger, der har størst mulige muligheder for særlig forskning og behandling. Alle patienter med mistænkt lungeemboli har følgende tests:

  • omhyggelig historieoptagelse, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokemiske blod- og urintest, blodgasanalyse, koagulogram og plasma-D-dimer (metode til diagnosticering af venøse blodpropper)
  • EKG i dynamikken (for at udelukke myokardieinfarkt, perikarditis, hjertesvigt)
  • Røntgen af ​​lungerne (for at udelukke pneumothorax, primær lungebetændelse, tumorer, ribbenbrud, pleuris)
  • Ekkokardiografi (til påvisning af forhøjet tryk i lungearterien, overbelastning af højre hjerte, blodpropper i hjertekaviteterne)
  • lungescintigrafi (nedsat blodperfusion gennem lungevæv indikerer et fald eller mangel på blodgennemstrømning på grund af lungeemboli)
  • angiopulmonografi (til nøjagtig bestemmelse af placeringen og størrelsen af ​​en blodpropp)
  • USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for at identificere kilden til tromboembolism)

Behandling af lungeemboli

Patienter med lungeemboli er placeret i intensivafdelingen. I en nødsituation genoplives patienten fuldt ud. Yderligere behandling af lungeemboli har til formål at normalisere lungecirkulationen, hvilket forhindrer kronisk lunghypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt at overholde strenge sengeleje. For at opretholde iltning indåndes oxygen kontinuerligt. Massiv infusionsterapi udføres for at reducere blodviskositeten og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode er udnævnelsen af ​​trombolytisk terapi med det formål at opnå den hurtigst mulige opløsning af en blodprop og genopretning af blodgennemstrømningen i lungearterien vist. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af lungeemboli. I tilfælde af infarkt-lungebetændelse er antibiotikabehandling ordineret.

I tilfælde af massiv lungeemboli og ineffektiviteten af ​​trombolyse udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af en trombose). Thromboembol-kateterfragmentation anvendes som et alternativ til embolektomi. Når tilbagevendende pulmonal emboli praktiseres indstiller et specielt filter i lungearteriens grene, ringere vena cava.

Prognose og forebyggelse af lungeemboli

Med den tidlige levering af fuld mængde patientpleje er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheden 30%. Halvdelen af ​​tilbagevenden af ​​lungeemboli er udviklet hos patienter, der ikke modtog antikoagulantia. Tidlig korrekt udført antikoagulant terapi reducerer risikoen for lungeemboli med halvdelen.

For at forebygge tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af thrombophlebitis er udnævnelsen af ​​indirekte antikoagulantia til patienter i risikogrupper nødvendig.

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE)

Lungemboli henviser til nødforhold, der truer en persons liv. Kernen i patologien: fuldstændig eller delvis blokering af blodstrømmen til lungerne i et løsrevet stykke blodproppe (embolus). Som et resultat fremkommer et infarktsted i lungevæv.

Kardiologer anser ikke sygdommen for at være uafhængig. Det er altid en komplikation af patologi i det venøse system, i hjertet.

Statistikdata

I ældre mennesker er tromboembolism i pulmonal arterie en af ​​hovedårsagerne til døden (tager 1-2 steder i forskellige år). I de fælles årsager til dødelighed har PE fast holdt tredjepladsen efter et akut hjerteanfald og slagtilfælde.
Årligt registreres en sag pr. 1000 befolkning. For organiseringen af ​​lægehjælp er det vigtigt, at 1/10 af de døde dør i den første time efter symptomens begyndelse.

I ICD-10 regnes patologi med koder I26.0 (med symptomer på akut hjertesvigt), I26.9 (uden lungehjerteklinik).

Årsager og mekanisme for udvikling

Årsagerne til dannelsen af ​​en blodprop og dens efterfølgende bevægelse i blodbanen til lungearteriets grene er forbundet med 3 mekanismer:

  • forhøjet blodkoagulering under inhibering af systemet, der forhindrer trombose, forekommer refleksivt efter blodtab i strid med proteinfedtstofskiftet hos kvinder, der tager hormonelle præventionsmidler, med forhøjede niveauer af røde blodlegemer, hæmoglobin og fibrinogen, blodpropper under opkastning, diarré, tab af væske fra derefter;
  • nedsat blodcirkulation som følge af dekompensation af defekter, kronisk hjertesygdom, arytmier, med åreknuder, mekanisk kompression af vener ved et forstørret livmoder under graviditeten, i tilfælde af en tæt lokalisering af tumoren med skader;
  • ændring af indre væg af arterier med endotelskader forekommer med endokarditis, infektionssygdomme, operationer på hjertet og kar, kateterisering af hjertehulrum og store vener, installation af stenter.

Krænkelse af gennemgangen af ​​blod gennem lungesegmenterne og lobberne fører til ophør af gasudveksling, udtrykt oxygenforlængelse (hypoxi) af hele organismen. En spasme af andre fartøjer i den lille cirkel forekommer refleksivt, hvilket medfører en signifikant forøgelse af trykket i den og en forøgelse af belastningen på højre ventrikel. Konsekvensen er akut svigt ("pulmonalt hjerte").

De hyppigste kilder til emboli

Hovedleverandøren for pulmonal tromboembolisme er åre i underekstremiteterne. Det er her, at der skabes betingelser for dannelse af blodpropper i åreknuder. Årsager til åreknuder i benene er forbundet med graviditet, arvelig disposition (lavt niveau af collagensyntese).

Den næst sandsynligvis blodpropper er det rigtige hjerte (atrium og ventrikel).

  • Der er dannet nær-væg-trombus i tilfælde af rytmeforstyrrelser i sinusnoden, atrieflimren.
  • Aflejringen af ​​bakterievækst på mitralventilerne (vorteendokarditis) bidrager til deres dækning med blodplader, fibrin og yderligere transformation i trombier.
  • Tilstedeværelsen af ​​medfødte hjertefejl i form af interatriel eller interventrikulær septumforskydning åbner en yderligere indtrængningsvej for trombotiske masser dannet i området af det nekrotiske sted under et akut hjerteanfald fra venstre ventrikel til højre.
  • Et uafhængigt akutt højre ventrikulært infarkt er ikke så almindeligt som det til venstre, men det kan ikke udelukkes.

Hvem har størst risiko

Baseret på de sandsynlige årsager er det muligt at identificere en gruppe mennesker med den højeste risiko for at udvikle lunge-tromboembolisme:

  • have overskydende vægt, lav fysisk aktivitet
  • ved anvendelse af store doser af diuretiske lægemidler
  • lider af kroniske bakterielle sygdomme (gigt, sepsis);
  • personer med tendens eller tilstedeværelse af åreknuder i benene, tromboflebitis;
  • have tumorer
  • tvunget til at ty til langvarig kateterisering af venerne
  • mennesker med komplekse blodforstyrrelser, der forårsager blodpladeliming.

Rygere tilføjer risiko for enhver gruppe.

symptomer

Klinikken og sværhedsgraden af ​​patientens tilstand afhænger af størrelsen på den ramte stamme. Blokeringen af ​​en stor arterie fører til en pludselig udelukkelse af hele lungen fra åndedrætsprocessen og til et dødeligt udfald. Ved lunge tromboembolisme af små fartøjer er et mere gunstigt kursus muligt. Der er en lille del af myokardieinfarkt, hvilket kompenseres af det forbedrede arbejde hos de nærliggende arterier.

Klinisk klassifikation identificerer 3 former for pulmonal tromboembolisme:

  • Massiv - en blodprop er placeret i en af ​​de primære grene af lungerlejet, og 50% af alle arterier fjernes fra lungeblodforsyningssystemet. Det kliniske billede er udtrykt af stød (bleghed, kold klæbrig sved, bevidsthedstab, lavt tryk), faren for livet er ekstremt stor.
  • Submassive arterier af medium og lille kaliber påvirkes. En tredjedel af lungekarrene blev fjernet fra omsætningen. Det er kendetegnet ved alvorlige symptomer på akut højre ventrikulær svigt (lungeødem, hoste med hæmoptyse, åndenød, takykardi, ødem i benene, underlivet).
  • Ikke-massiv - mindre end 1/3 af lungecirkulationen påvirkes, karakteriseret ved tromboembolisme af lungearteriets små grene. Symptomatologi kan være fuldstændig fraværende eller kan udtrykkes ved et billede af infarkt lungebetændelse (feber, lokal brystsmerter, hoste), der optræder på sygdommens 2. - 3. dag.

I de seneste anbefalinger fra European Society of Cardiology (2008) er denne division anerkendt som "ukorrekt", hvilket foreslår risikogrupper afhængigt af symptomer, graden af ​​hjerteabnormalitet.

For klinikere er denne klassifikation mere forståelig.

Der er mere detaljerede klassifikationer, afhængigt af de hæmodynamiske parametre, graden af ​​hypoxi (blodsyremætning).

På hospitaler er pulmonal tromboembolisme opdelt efter sygdomsforløbet:

  • Akut - begyndelsen af ​​pludselige, skarpe smerter i brystet, blodtryk falder, alvorlig åndenød, muligvis en tilstand af chok.
  • Subakut - højre ventrikulær svigt udvikler de kliniske symptomer på infarkt lungebetændelse.
  • Kronisk (tilbagevendende) - gentagelse og lindring af symptomer, tegn på infarkt lungebetændelse, den gradvise dannelse af hjertesvigt og kronisk lungesygdom.

diagnostik

Statistikker viser, at i 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev den korrekte diagnose ikke foretaget til tiden.

Under diagnosen forsøger læger at udelukke:

  • akut myokardieinfarkt
  • lungebetændelse;
  • pneumothorax (brud i lungen med en luftudløb i pleurhulen og komprimering af den berørte lunge);
  • lungeødem af hjerte oprindelse.

EKG registrerer tegn på øget stress på højre hjerte.

Ultralyd i hjertet og store skibe hjælper med at identificere patologi i blodforsyningen til lungevæv.

På brystets røntgenbillede er skyggen af ​​lungeinfarkt eller infarkt lungebetændelse synlig. Du kan bestemme placeringen af ​​trombosen:

  • hoved arterie bagagerum, store fartøjer;
  • lungelag niveau
  • segmental blokering af små grene.

Dopplerografi, MR og angiografi af skibe udføres i specialklinikker.

behandling

Førstehjælp til lungeemboli består i at give patienten en rolig, afslappet løgnestilling og beskriver symptomerne, når man kalder en ambulance.
Nødpleje til lungtromboembolisme har brug for medicin og leveres af ambulanceholdet, mens patienten transporteres til hospitalet.

Anæstesi, anti-chok terapi. Symptomatiske lægemidler administreres intravenøst ​​for at stabilisere patientens tilstand: antiarytmiske lægemidler, heparin, hjerte glycosider, diuretika.

I anti-chok terapi indbefatter lægemidler adrenalin, dopamin.
For at reducere koagulering administreres heparin intravenøst ​​i en dosering afhængigt af patientens vægt.

For at fjerne en blodpropp i de første timer af sygdommen administreres streptokinase ifølge skemaet. På samme tid overvåge blodproppens hastighed.

Kirurgisk fjernelse af en blodprop (trombektomi) udføres ved anvendelse af cava-filtre injiceret i store vener. Disse er retikulære formationer, som forhindrer emboli i at komme ind i højere lokaliserede venøse kar og hjerte.

outlook

Prognosen for lungeemboli uden rettidig behandling er yderst ugunstig. Døden ses hos 32% af patienterne. Succesfuld indledning af behandling reducerer dette tal til 8%.

Patogene mikroorganismer styres hurtigt til lungevævsinfarktzonen. Dette medfører markant lungebetændelse med pleural involvering. På baggrund af lungeinfarkt udvikler akut hjertesvigt.

Alvorlig komplikation betragtes som en overgang til et kronisk kursus med uundværlige tilbagefald i løbet af det første år.

forebyggelse

Problemer med forebyggelse i pulmonal tromboembolisme er at forebygge risikofaktorer: fedme, åreknuder i benene, rygning.

Anbefalinger til patienter før og efter operationen - at binde fødderne, bære kompressionsstøv - skal altid følges.

For "stillesiddende" erhverv såvel som i langvarig stilling kræves pauser at udføre øvelser, som forbedrer venernes funktion til at pumpe blod.

Forsigtighed er nødvendig for kvinder, der tager præventionsmidler med steroidhormoner, bør kontrolleres blodkoagulering.

Gennemførelse af intravaskulære manipulationer med installation af et kateter kræver den profylaktiske administration af antikoagulantia, patientens ophold på hospitalet med henblik på observation og den efterfølgende lægeundersøgelse.