Klassificering af akut lungebetændelse hos børn

I øjeblikket anvendes i klinisk praksis en arbejdsklassifikation for lungebetændelse hos børn (Russiske Føderation, 1995), som sørger for adskillelse af lungebetændelse ved morfologisk form, infektionsbetingelser, kurs og komplikationer. Tilsætning til klassificeringen er frigivelsen af ​​lungebetændelse efter patogenens art (se OPT's egenologi).

Ifølge den morfologiske form er der 5 typer akut lungebetændelse:

1) Focal lungebetændelse (med samtidig bronkial læsioner portion) afhænger af sværhedsgraden af ​​læsionsstørrelse under cyklisk karakteristik (med ordentlig antibiotikum giver hurtige invers dynamik), denne nedadgående patogenetisk bronkopneumoni.

2) Fokal-sammenflydende lungebetændelse er en type fokal lungebetændelse, når læsionen dækker flere segmenter eller en lobe, med komprimeringsområder og en tendens til ødelæggelse.

3) segmental lungebetændelse (påvirker companion del af bronkier) i læsion involverede ikke særskilt del af parenkym, og hele segmentet som den anatomiske strukturelle enhed lys (det er i den tilstand af atelektase) patogenetisk er ascending bronkopneumoni (først slog parenchyma, "bronkitis" sekundær), med hurtig klinisk genopretning er en langsom omvendt udvikling (en tendens til fibrøs transformation og begrænset lungfibrose) karakteristisk.

4) lobar pneumoni typisk for ældre børn (i modsætning til de første 3 grupper), der strømmer med en karakteristisk klinik (pludselig indsættende hypertermi over 40 °, hoste "rusten" opspyt, herpes, homogen lobær infiltration på røntgenbilleder).

5) Interstitiel lungebetændelse udgør mindre end 1% af alle lungebetændelser, der er karakteriseret ved akut og ufuldstændig diffus beskadigelse af interstitiumet (specifikke granulomer i det interstitielle væv under intrauterin toksoplasmose, cytomegali).

Under infektionsbetingelserne skelnes der følgende: 1) lungebetændelse i Fællesskabet ("home", "street");

2) Nosokomial nosokomial, der udvikles efter 48 timer på hospital eller 48 timer efter udskrivning fra hospitalet; Til gengæld er der blandt nosokomial lungebetændelse udslået lungebetændelse - tidligt (inden for de første 4 dage på ventilatoren) og sent (mere end 4 dage på ventilatoren);

3) Lungebetændelse med perinatal infektion;

4) Lungebetændelse hos patienter med immundefekt.

Nedstrøms er der akut lungebetændelse (løst i en periode på op til 1,5 måneder), forlænget (fra 1,5 til 8 måneder) og kronisk (i mere end 8 måneder, når begrænset pneumosklerose dannes, hvilket ikke er egnet til at reversere udvikling).

I klassificeringen skelnes der også ukomplicerede og komplicerede former for akut lungebetændelse. Komplikationer bestemmer sygdommens sværhedsgrad.

Sværhedsgraden af ​​lungebetændelse (mild, moderat, svær) afhænger af typen af ​​patogen, infektionens massivitet, tilstanden af ​​kroppen og behandlingens aktualitet. Klinisk bestemmes procesens sværhedsgrad af de specifikke manifestationer (komplikationer), som også indgår i diagnosen:

1) Åndedrætssvigt (grad).

2) Toksikose (den kliniske mulighed er neurotoksikose, akut koronar insufficiens, akut binyrebarkufficiens, intestinal toxicose med ekssiccosis, DIC, giftige septiske former).

3) Kardiovaskulære og kredsløbssygdomme (kardiovaskulær syndrom) med en indikation af varianten af ​​myokardiebeskadigelse (myokardie dystrofi, myocarditis) og den vaskulære komponent (stor eller lille kredsløbs cirkel).

4) suppurativ komplikationer (pulmonale - sinpnevmonichesky lungehindebetændelse, metapnevmonichesky pleural effusion, pulmonal destruktion, lunge absces, pneumoempyema - og ekstrapulmonale - toksisk chok, septisk metastatisk foci).

5) obstruktivt syndrom

I henhold til anbefalingerne fra lommeguideen "Levering af plejepleje til børn. Retningslinjer for håndtering af almindelige sygdomme med begrænsede ressourcer "Bishkek, 2012, af lungebetændelse alvorlighed klassifikation indeholder bestemmelser om tildeling af alvorlig lungebetændelse, lungebetændelse, og begrebet" ingen lungebetændelse, hoste eller forkølelse "(se. Tabel 9).

lungebetændelse

Lungebetændelse (P) er en akut infektionssygdom med overvejende bakteriel etiologi, der er kendetegnet ved dannelsen af ​​inflammatorisk infiltration i lunge parenchyma.

Definitionen af ​​lungebetændelse understreger den akutte art af betændelse, så udtrykket "akut lungebetændelse" kan udelades (i ICD-10 revision (1992) er der ingen overskrift "akut lungebetændelse").

Epidemiologi. Forekomsten af ​​lungebetændelse er i gennemsnit 1%, det vil sige hvert år ud af 100 mennesker bliver man syg. Denne indikator er signifikant højere hos børn og personer over 60 år. Mænd bliver syge oftere end kvinder. Hos en række patienter (op til 20%) diagnostiseres ikke lungebetændelse, der foregår under dæmpning af bronkitis eller andre sygdomme.

Dødelighed fra lungebetændelse er i gennemsnit 1-5%, med alvorlige sygdomsformer, der når 40-50%. Blandt alle årsagerne til den menneskelige død tager lungebetændelse fjerdepladsen efter hjerte-kar-sygdomme, ondartede neoplasmer, skader og forgiftninger, og blandt alle smitsomme sygdomme - den 1..

Ætiologi. Kræftfremkaldende midler til lungebetændelse kan være næsten alle kendte infektiøse midler: oftere - gram-positive og gram-negative bakterier, sjældnere - mycoplasma, chlamydia, legionella, virus etc. Mulige sammenslutninger af to eller flere mikroorganismer. Den etiologiske struktur af lungebetændelse afhænger af sygdommens tilstande.

Ifølge den internationale konsensus og standarder (protokoller) til diagnosticering og behandling af patienter med uspecifikke lungesygdomme er sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation (1998) på basis af epidemiologiske og kliniske og patogenetiske træk alle lungebetændelse opdelt i 4 grupper:

EU-erhvervet lungebetændelse, der er erhvervet i fællesskab, udviklet i fællesskabskøbte tilstande, herunder "atypisk" lungebetændelse forårsaget af "atypiske" intracellulære mikroorganismer.

Nosokomial (hospital eller nosokomial) lungebetændelse, udviklet inden for 48-72 timer eller mere, efter at patienten kommer ind på hospitalet for en anden sygdom.

Lungebetændelse i immunodeficientetilstande (medfødt immunsvigt, HIV-infektion, lægemiddel (iatrogent) immunosuppression).

Hver gruppe af lungebetændelse er karakteriseret ved sit eget spektrum af infektiøse patogener, hvilket gør det muligt at foreskrive antibakteriel terapi mere målrettet i den indledende fase af behandlingen, før verifikation af sygdomsårsagsmidlet.

I. I lungebetændelse i lokalsamfundet er de hyppigste patogener pneumokokker (40-60%), mycoplasma (15-20%), hemophilus bacillus (15-25%), Staphylococcus aureus (3-5%), Klebsiella lungebetændelse (3-7 %), Legionella (2-10%), respirationsvirus (2-15%), chlamydia.

II. For nosokomial (nosokomial) lungebetændelse er gram-negative infektiøse midler mest typiske: Klebsiella lungebetændelse (Friedlander wand), Pus syngose, E. coli, Proteus og Staphylococcus aureus og anaerober. Isoleret.

III. De forårsagende midler til lungebetændelse hos patienter med immunsvigtstilstande ud over de sædvanlige gram-positive og gram-negative bakterier er cytomegalovirus, der betragtes som markører for HIV-infektion, pneumocystaser, patogene svampe, atypiske mykobakterier.

IV. Aspiration lungebetændelse skyldes oftest sammenslutninger af Staphylococcus aureus og gram-negative bakterier med anaerobe mikroorganismer, der altid er til stede i munden og nasopharynx.

I perioder med influenzapidemier øges den etiologiske rolle af viralbakterieforeninger såvel som opportunistiske patogener. Skader på slimhinderne i luftveje, respiratoriske vira (influenzavirus, adenovirus, respiratorisk syncytial osv.) Åbner "gatewayen" for bakteriefloraen, oftest stafylokokker.

Det er en vanskelig opgave at bestemme etiologien for lungebetændelse. I den indledende fase er den etiologiske diagnose empirisk (presumptiv) og lavet under hensyntagen til kliniske og epidemiologiske data. Så med udviklingen af ​​nosokomiel lungebetændelse hos en patient i en purulent kirurgisk afdeling er staphylococcus etiologi mest sandsynligt. EU-erhvervet lobar lungebetændelse er oftest pneumokok. Et gruppeudbrud er karakteristisk for mycoplasma lungebetændelse. For at identificere patogener undersøges patientens sputum og bronchiale swabs. Ved diagnosen mycoplasma og viral lungebetændelse anvendes komplementbindende reaktion (CSC) med patientens blodserum og antigener af virus eller mycoplasma. Selv med et veludstyret mikrobiologisk laboratorium kan lungebetændelsens etiologi kun etableres i 50-60% af tilfældene.

Patogenese. Risikofaktorer for lungebetændelse er hypotermi, børn og alderdom, rygning, stress og overarbejde, rygning og alkoholmisbrug, eksponering for åndedrætsorganerne af negative miljømæssige og erhvervsmæssige faktorer, influenzapidemier, kronisk bronkitis, overbelastning i lungecirkulationen, immunsvigtstilstande, kontakt med fugle og gnavere, ophold i værelser med air condition, lang sengesøvn, bronkoskopiske undersøgelser, mekanisk ventilation, trakeostomi, anæstesi, septiske tilstande og andre s.

I patogenesen af ​​lungebetændelse interagerer de patogene egenskaber hos infektiøse mikroorganismer og patientens beskyttelsesmekanismer.

Nedre luftveje normalt sterile takket være lokal bronkopulmonal beskyttelse: mucociliær clearance (mucociliær løft oprensning bronkier), produkter i bronkier og alveoler humorale forsvar faktorer (Ig A, lysozym, komplement, interferon, fibronektin), alveolær overfladeaktive og fagocytisk aktivitet af alveolære makrofager, den beskyttende funktion af bronkoassocieret lymfoidt væv.

De lungebetændende årsagssygdomme kommer ind i lungernes åndedrætsdele fra miljøet, oftest ved hjælp af bronchogene midler sammen med indåndet luft eller aspiration fra mundhulen og nasopharynx. Hæmatogene og lymfogene infektionsveje i lungerne observeres ved sepsis, generelle infektionssygdomme, tromboembolisme, brystsygdomme. Betændelse i lungevævet kan også udvikles uden eksponering for eksterne smitsomme stoffer - når aktiveret betinget patogen mikroflora findes i patientens luftvej, der opstår, da kroppens overordnede reaktivitet falder.

Når infektiøse mikroorganismer kommer ind i luftvejene, klæber de til overfladen af ​​det bronchiale og alveolære epitel, hvilket resulterer i skade på cellemembraner og kolonisering af patogener i epithelceller. Dette lettes ved tidligere skader på epitelet ved vira, kemikalier, svækkelse af generelle og lokale beskyttelsesmekanismer som følge af udsættelse for infektiøse og andre negative faktorer i det ydre og indre miljø.

Yderligere udvikling af den inflammatoriske proces er forbundet med udviklingen af ​​infektiøse midler endo- eller exotoksiner, frigivelsen af ​​humorale og cellulære mediatorer af inflammation i processen med skade på lungevævet ved virkningen af ​​infektiøse mikroorganismer, neutrofiler og andre cellulære elementer. Komplementderivater, kininer (bradykinin) betegnes som humorale inflammatoriske mediatorer. Cellulære mediatorer af inflammation er repræsenteret af histamin, arachidonsyremetabolitter (prostaglandiner, thromboxan), cytokiner (interleukiner, interferoner, tumornekrosefaktorer), lysosomale enzymer, aktive metabolitter af oxygen, neuropeptider mv.

Pneumokokker, hemophilus bacillus, Klebsiella lungebetændelse producerer endotoksiner (hæmolysiner, hyaluronidase osv.), Der dramatisk øger vaskulær permeabilitet og bidrager til et udtalt ødem i lungevæv.

Pneumokok (lobar eller croupous) lungebetændelse begynder som et lille fokus på inflammation i lungeparenchymen, som på grund af dannelsen af ​​et overskud af edematøs væske spredes "som en oliefarve" fra alveolerne til alveolerne gennem porerne i Kona for at fange hele eller flere lopper. Ved tidlig behandling kan den inflammatoriske proces være begrænset til lungesegmentet. Pneumokokker er placeret på periferien af ​​det inflammatoriske fokus, og i centrum danner en kimfri zone af fibrinøs exudat. Udtrykket "lobar lungebetændelse", som er almindelig i russisk pulmonologi, er afledt af ordet "croup", hvilket betyder en bestemt type fibrinøs betændelse.

Friedlander lungebetændelse, forårsaget af Klebsiella og ligner pneumokok under udvikling, er kendetegnet ved lille trombose med dannelse af lungevævnekrose.

Streptokokker, stafylokokker og Pseudomonas aeruginosa producerer eksotoksiner, der ødelægger lungevæv og danner foci for nekrose. Mikroorganismer er placeret i centrum af det inflammatoriske nekrotiske fokus, og inflammatorisk ødem observeres langs dets periferi.

Mycoplasmaer, chlamydia og legionella kendetegnes ved langvarig persistens og replikation inde i mikroorganismerne, hvilket gør dem stærkt resistente overfor antibakterielle lægemidler.

I patogenesen af ​​lungebetændelse har sensibiliseringen af ​​en organisme til infektiøse mikroorganismer en vis værdi, hvis sværhedsgrad bestemmer sygdommens kliniske forløb. Kroppens respons i form af dannelse af antimikrobielle antistoffer og immunkomplekser (antigen-antistof-komplement) bidrager til ødelæggelsen af ​​patogener, men fører samtidig til udvikling af immun-inflammatoriske processer i lungevæv. Hvis lungeparenchymen er beskadiget af infektiøse mikroorganismer, er det muligt, at autoallerge celletypereaktioner kan udvikle sig, hvilket bidrager til sygdommens langvarige forløb.

Hyperargisk inflammatorisk reaktion i alveoli-zonen er specielt karakteristisk for lungebetændelse i pneumokok (lobar), som er forbundet med kropsfølsomhed over for pneumokokker, der forekommer i den normale mikroflora i det øvre luftveje hos 40-50% af raske individer. Fokal lungebetændelse er ofte manifesteret normo- eller hypergisk inflammatorisk reaktion.

Under hensyntagen til de patogenetiske faktorer af lungebetændelse er opdelt i primære og sekundære. Primær lungebetændelse udvikler sig efter den type akut infektiøs inflammatorisk proces hos en tidligere sundt person, sekundært - opstår på grund af kroniske sygdomme i åndedrætsorganerne eller patologien i andre organer og systemer.

Ifølge udviklingsmekanismen er sekundær lungebetændelse ofte en bronchopneumoni - den første lokale bronkitis udvikler sig, og så spreder den inflammatoriske proces til det alveolære væv.

Det patoanatomiske billede er mest karakteristisk for pneumokok (lobar) lungebetændelse, som har et cyklisk forløb. Fremhæv fase tidevand (fra 12 timer til 3 dage), som er præget af hyperæmi og inflammatorisk lungeødem. I det næste stadium vises foki af rød og grå lumen i lungevævet (fra 3 til 6 dage) som følge af rød blodlegeme, leukocytdiapedesis og udstrømning af plasmaproteiner, primært fibrinogen, ind i alveolerne. Opløsningsfasen (individuel varighed) er karakteriseret ved den gradvise opløsning af fibrin, påfyldningen af ​​alveolerne med makrofager og genoprettelsen af ​​luftigheden af ​​de berørte dele af lungerne. På baggrund af adskillelsen af ​​purulent sputum i luftvejene (i opløsningsfasen) går lokal bronkitis normalt sammen med lungebetændelse. For pneumokok lungebetændelse er fibrin pleurisy karakteristisk.

I tilfælde af fokal lungebetændelse observeres et mosaikpatoanatomisk billede inden for et eller flere segmenter. Den inflammatoriske proces indfanger lobulaer eller grupper af lobula, som veksler med områder af atelektase og emfysem eller normalt lungevæv. Exudate ofte serøs, men kan være purulent eller hæmoragisk. Udvikler ofte fokal-konfluent lungebetændelse. Pleura er normalt ikke påvirket.

Klassifikation. Ved diagnosticering skal den epidemiologiske gruppe af lungebetændelse angives (ifølge den internationale konsensus og standarder (protokoller) til diagnosticering og behandling af patienter med uspecifikke lungesygdomme, sundhedsministeriet, 1998), opdateret ætiologi (i henhold til ICD-10 revisioner) og vigtigste kliniske og morfologiske tegn under hensyntagen til Den fælles klassifikation af lungebetændelse i Rusland, udviklet af N.S. Molchanov (1962) i en senere modifikation af E.V. Gembitsky (1983).

Klassificering af lungebetændelse ifølge WHO

Lungebetændelse er en sygdom, der ledsages af inflammatoriske processer i lungerne og normalt har en bakteriel etiologi. Sygdommen har også navnet "lungebetændelse."

Årsager til lungebetændelse ifølge WHO

I løbet af livet udsættes åndedrætsorganerne for mikrober og infektioner. Immunitet er normalt stærk nok til at klare sådanne angreb. Men nogle gange svækker det, hvilket er gunstige betingelser for sygdommens udvikling.

Ifølge WHO er der visse faktorer, der bidrager til sygdommens udseende:

  • barndom og nyfødte (underudvikling af immunitet);
  • alderdom (depression af hostrefleksen, der er ansvarlig for spasmen af ​​glottis);
  • forhold, der fører til bevidsthedstab (epilepsi, forgiftning, virkningerne af lægemidler og hypnotiske lægemidler);
  • sygdomme i åndedrætsorganerne (emfysem og andre);
  • rygning (eksponering for tobaksrøg på åndedrætsorganerne fører til risiko for lungebetændelse);
  • associerede sygdomme, der reducerer immunitet (akut leukæmi, HIV-infektion, hjerteanfald, iga-nefropati osv.);
  • længe forblive i en udsat position
  • ugunstige husstands- og sociale forhold, dårlig ernæring.

Patofysiologiske egenskaber

Patofysiologien af ​​lungebetændelse betragter sygdommen som menneskets reaktion på patogenes virkning (legionella, mycoplasma og andre). Det er værd at bemærke, at tilstedeværelsen af ​​patogener ikke altid betyder diagnosen "lungebetændelse". Selv hos patienter med mekanisk ventilation registreres patogener ofte i acceptable mængder, men sygdommen er fraværende. Patofysiologien kalder denne stats kolonisering.

Årsagen til lungebetændelse er forskellige patogener. Så fra væv af mennesker, der døde af denne sygdom, er det til tider muligt at isolere omkring 100 mikroorganismer af forskellige typer. Patofysiologi betragter som en årsag til udviklingen af ​​den inflammatoriske proces, der forekommer i lungerne, et fald i beskyttelsesmekanismerne i menneskekroppen såvel som et stort antal patogener.

Patofysiologi hævder, at der ikke findes nogen enkelt mikroorganisme, men ikke for længe siden blev det antaget, at en bestemt form for lungebetændelse udvikler sig som følge af eksponering for streptokokker.

Nu blev det kendt, at det ikke er det. Streptococcus er den mest almindelige årsag til sygdommen, men den menneskelige krop er udsat for andre patogener, som er patofysiologi.

Patofysiologi bemærker, at den væsentligste faktor, der bidrager til udviklingen af ​​lungebetændelse, er nedsat immunitet. Ofte forekommer dette i nærvær af forskellige sygdomme: akut leukæmi, diabetes mellitus, mistænkt hjerteanfald, iga-nefropati, når stoffets forgiftning observeres. For at bestemme diagnosen anvendes differentialdiagnose. For at bekæmpe sygdomsetiotropisk behandling anvendes homeopati, mekanisk ventilation. Calcium i form af gluconat anvendes aktivt.

Typer af lungebetændelse ifølge WHO

Moderne medicin er i kontinuerlig udvikling. Forbedrede mikroorganismer fremkommer hver dag, forskellige stoffer fremstilles, og patofysiologi giver nye forskningsresultater. I denne henseende er klassificeringen af ​​sygdommen ifølge WHO og resultaterne af undersøgelser foretaget af patofysiologi også undergået ændringer.

Til dato er der flere typer lungebetændelse, som svarer til patogenens etiologi, udviklingsbetingelserne, kliniske manifestationer og andre træk.

Hvad angår udseende og former

Afhængigt af tidspunktet og formerne for manifestation er der følgende klassificering af lungebetændelse ifølge WHO:

  • udenfor hospitalet - symptomer observeres hjemme eller i to dage på hospitalet (det adskiller sig i forholdsvis gunstig prognose, dødeligheden er lav);
  • sygehus - symptomer opstår inden for to dage efter ophold på en medicinsk anlæg, eller når en patient er blevet behandlet i de foregående 3 måneder med en varighed på 2 eller flere dage
  • aspirationsform - sygdommens kliniske manifestationer skyldes at man slukker indholdet af orofarynx i store mængder, mens patienterne er bevidstløs, har nedsat funktion, svækket hostrefleks;
  • sygdommen fremkommer på grund af immundefekt - de kan være primære (bruton syndrom) eller sekundære (HIV-infektion).

Ifølge moderne WHO-protokoller omfatter hospitalets sygdom eller nosokomiale sygdomsform patienter, der lider af ventilatorrelateret lungebetændelse. Sådanne patienter har normalt en mekanisk ventilation i lang tid (åndenød).

Derudover omfatter denne kategori personer fra plejehjem, der har en lungebetændelsesdiagnose. Denne form for sygdommen involverer et alvorligt kursus, forekomsten af ​​comorbiditeter (hjerteanfald, iga-nefropati, leukæmi osv.) Og en høj dødelighed. Fatal udfald er muligt i 40% af tilfældene.

Inflammation af lungerne i aspirationsformen observeres ofte hos patienter med traumatisk hjerneskade, alkoholforgiftning, og denne kategori omfatter også personer, der har et mistanke om hjerteanfald.

Ved patogen

Inflammation af lungerne, afhængigt af forårsagende middel, er klassificeret af WHO til bakteriel, viral, svampe, blandet, forårsaget af orme.

Den bakterielle form af sygdommen opstår som følge af eksponering for bakterier (staphylococcus, legionella og andre). En typisk variant af udviklingen af ​​sygdommen involverer symptomer i form af feber, produktiv hoste, hvor purulent sputum (eller "rusten") efterlader. I nogle tilfælde er der smertefulde fornemmelser i brystbenet, lymfeknuder forstørres. Symptomer omfatter også svaghed, hovedpine, åndenød, tab eller fuldstændig tab af appetit. For at etablere diagnosen anvendes differentialdiagnose. Auskultation af lungerne er foreskrevet. Behandling involverer anvendelse af antibakterielle lægemidler, antiseptika, calciumgluconat og andre mekaniske ventilationsmidler, hvis det er nødvendigt.

Viral lungebetændelse skyldes parainfluenzavirus, influenza, rhinovirus, adenovirus. Sjældent patogener er vira af kighoste, rubella, mæslinger. Symptomer på sygdommen - brystsmerter, vejrtrækning, hoste med purulent sputum, hvor der nogle gange er urenheder i blodet. Temperaturen stiger, svaghed vises. For at etablere sygdommen anvendes differentialdiagnose. For at lytte til hvæsen er en auskultation af lungerne ordineret. Behandlingen består i anvendelse af antimykotiske midler, immunomodulatorer, destabiliserende lægemidler, multivitaminer, calciumgluconat anvendes. Ofte udvikler denne form for betændelse hos patienter med ondartede blodproblemer (akut leukæmi). Ofte har patienter forstørrede lymfeknuder. Svampesygdom kan forekomme under poststrålebehandling, mekanisk ventilation.

Diagnosen "blandet lungebetændelse" er etableret i nærvær af bakterielle og virale patogener. Når man smitter med orme, udover de fælles tegn, forekommer symptomer i form af mavesmerter, kvalme og selv opkastning, forgiftning af kroppen. De vigtigste behandlingsanbefalinger er rettet mod bekæmpelse af helminths samt genoprettelse af lungefunktioner.

Sværhedsgraden af ​​lungebetændelse

Inflammation af lungerne ifølge WHO kan forekomme i mild, moderat, svær og ekstremt alvorlig form. Svag sværhedsgrad ledsages af milde symptomer. Tegn på forgiftning - en lille stigning i kropstemperaturen, åndenød er fraværende, blodtrykket er normalt, vejrtrækning er rolig, uden indlysende hvæsen. Lymfeknuder er normale eller lidt forstørrede. For at identificere sygdommen anvendes differentialdiagnose. En røntgenundersøgelse viser små læsioner. Terapi indebærer brug af antiinflammatoriske lægemidler, lægemidler til at styrke immunsystemet. Homeopati anvendes aktivt. Behovet for mekanisk ventilation opstår normalt ikke.

Sygdommen er moderat i sværhedsgrad. Disse omfatter svedtendens, et let fald i blodtryk, takykardi, forhøjet kropstemperatur. Nogle gange forstørres lymfeknuderne, vejrtrækningen bliver vanskelig.

Hvis differentialdiagnosen bestemmer lungebetændelse, foretages en nøjagtig diagnose efter en røntgenundersøgelse.

I alvorlige tilfælde udtages symptomerne. Patienterne er bekymrede over tryk, reduceret til 100 slag pr. Minut og mere, høj kropstemperatur, overskyet bevidsthed. Åndedræt er for svært, der er endda angreb af kvælning. Lymfeknuder kan forstørres tydeligt på grund af samtidig leukæmi.

Differentiel diagnose bruges til at bestemme lungebetændelse. Diagnosen er etableret i henhold til røntgenbilledet. Denne form for lungebetændelse giver ofte komplikationer. Behandling skal være hurtig.

Homøopati i dette tilfælde anvendes ikke. Brugte stoffer med stærk handling kræver ofte mekanisk ventilation.

Sorter af flow

Afhængigt af sygdomsforløbet findes følgende klassificering af lungebetændelse ifølge WHO:

  1. Akut. Det har udtalt symptomer (feber, hoste) og et progressivt kursus. Det kan forekomme på baggrund af andre sygdomme (diabetes, hjerteanfald), når de udsættes for patogener (mycoplasma, legionella, svampe og andre). Hvis den samtidige sygdom er akut leukæmi, kan lymfeknuderne forstørres. Differentiel diagnose og etiotropisk behandling anvendes. Afgiftning og infusionsterapi (calciumgluconat osv.), Undertiden mekanisk ventilation anvendes.
  2. Langvarig. Det karakteriseres af et langt kursus, såvel som moderate symptomer (lymfeknuderne er lidt forøgede, hosten, der ikke går igennem i lang tid, temperaturen når 38 C). Patogener er alle de samme legionella og andre mikroorganismer. Når differentialdiagnosen er lavet, bestemmes sygdommen. Derudover er der andre sygdomme, der kan give komplikationer (mulig hjerteanfald, leukæmi). Terapi udføres ved hjælp af calciumgluconat, antiinflammatorisk og andre lægemidler, mekanisk ventilation, hvis det er nødvendigt.
  3. Kronisk. Denne form for lungebetændelse udvikler sig ofte, hvis en akut sygdom ikke er helbredt. Det er præget af perioder med forværring og remission. Handlingerne er de samme som i de to tidligere former: differentiel diagnose, afgiftningsterapi (calciumgluconat, etc.) afhængigt af årsagen til forekomsten.

Hver af disse former er ukompliceret eller kompliceret.

Klinisk og morfologisk fordeling

Ifølge WHO er der en klassificering af lungebetændelse ved kliniske og morfologiske egenskaber. Det er parenkymalt og interstitielt. Parenkymal sygdom er croupøs, fokal, segmental. Croupous sygdom har udtalt symptomer, som manifesterer sig som hyperhidisk inflammation. Sygdommen dækker normalt hele organets andel, og spredes ofte til pleura.

Inflammation af brændvidden er ledsaget af ophobning af slim i alveolerne. Et eller flere lungesegmenter påvirkes. Nogle gange foci fusionere, hvilket resulterer i en stor en.

Segmental lungebetændelse - den inflammatoriske proces indfanger et helt segment. Sygdommen har et langvarigt forløb.
Hvad angår den inflammatoriske proces i sig selv, er den ensidig og bilateral.

Interstitiel lungebetændelse skyldes ofte virus. Ofte er sygdommen forårsaget af svampe og andre patogener. Diagnosen er etableret med stort ansvar, da interstitiel lungebetændelse kan manifestere sig mod baggrunden af ​​forskellige patologier, som omfatter hjerteanfald, akut lymfose, iga-nefropati og andre.

Til denne form tilhører almindelig interstitiel, akut, lymfoid, kryptogen organiseret lungebetændelse. Terapi indebærer brug af calciumgluconat og andre midler. Det er værd at bemærke, at organisering af lungebetændelse er en ret sjælden sygdom.

Nosokomiale lungebetændelse former

WHO identificerer to former for nosokomiel lungebetændelse: tidligt og sent. Den første manifesterer sig allerede 4-5 dage efter adgang til hospitalet. Diagnosen er relativt gunstig. Terapi udføres ved hjælp af antibiotika, calciumgluconat, mekanisk ventilation anvendes.

Sen form vises 6 dage efter at være i en medicinsk facilitet. Diagnosen er som regel ret tvivlsom. Nogle gange kan det generelt være ugunstigt. Patogener er ofte resistente mod antimikrobiel behandling. Afgiftningsterapi udføres ved hjælp af calciumgluconat.

Kategorier af patienter med lokalt erhvervet lungebetændelse

WHO, især patofysiologi, identificerer 4 kategorier af patienter med lokalt erhvervet lungebetændelse. Den første omfatter patienter, der behandles på ambulant basis. De behøver ikke indlæggelse. Forløbet af deres sygdom er forholdsvis gunstigt, livet er ikke i fare. Derfor kan de overholde anbefalingerne fra lægen derhjemme (ved hjælp af antiinflammatoriske, eksplosionsmidler, calcium, vitaminer). I dette tilfælde bruges homøopati ofte.

Patienter med risikofaktorer (akut leukæmi, hjerteanfald, hjerte-kar-sygdomme, iga-nefropati osv.) Tilhører den anden kliniske kategori. Disse er normalt patienter over 60 år eller under 2 år. Sådanne patienter har som regel ikke brug for indlæggelse. Lungebetændelsen er gunstig, sværhedsgraden er mild. I dette tilfælde skal lægenes anbefalinger overholdes meget nøje.

Den tredje kliniske kategori - patienter, der behandles på et hospital. Sygdommens forløb er af moderat sværhedsgrad, så patienterne behøver konstant medicinsk overvågning. Differentialdiagnose gør det muligt at fjerne andre lidelser med lignende symptomer. Anti-inflammatoriske lægemidler, calciumgluconat er påkrævet.

Narkotika udvælges ud fra sammenhængende sygdomme (leukæmi, tidligere hjerteanfald, etc.). Glem ikke at de passerer med manifestationen af ​​deres karakteristiske symptomer (forstørrede lymfeknuder med leukæmi), hvilket også gør diagnosen vanskelig.

Antibakteriel terapi anvendes med succes, homøopati er undertiden praktiseret.

Den fjerde kategori omfatter patienter, der har behov for opfølgning i intensiv pleje. Diagnosen af ​​alvorlig lungebetændelse. Som regel opstår komplikationer på grund af ledsagende lidelser (leukæmi, iga-nefropati, hjerteanfald og andre). Sygdommen er vanskelig at behandle, der er resistens overfor lægemidler.

Ifølge WHO er klassifikationen af ​​lungebetændelse omfattende. Fordelingen af ​​sygdommen efter art er påvirket af patogener, sværhedsgrad og så videre. Differential diagnose giver dig mulighed for at etablere sygdommen. Ved yderligere forskning kan du bestemme hvilken type den tilhører. Herefter vælges terapien, og de korrekte anbefalinger fra lægen vil sikre et positivt resultat.

Klassificering og typer af lungebetændelse

Moderne læger i deres praksis står ofte over for forskellige former for lungebetændelse. Forskellen i typerne af inflammatoriske processer forklares af den mangfoldighed af mikroorganismer, der forårsager inflammatorisk sygdom i åndedrætsorganerne, såvel som individets reaktion på indførelsen af ​​patogener. Derfor blev der opbygget en klassifikation af lungebetændelse baseret på etiologien, sværhedsgraden, varigheden, placeringen og patogenens natur.

Etiologi af lungebetændelse

Den væsentligste årsag til udviklingen af ​​patologi er virkningen af ​​patogene mikroorganismer. Normalt bekæmper kroppen let sådanne angreb, men nogle gange svækker dets beskyttelsesfunktioner, hvilket bidrager til udviklingen af ​​den inflammatoriske proces. De provokerende faktorer omfatter:

  • ufuldkomne immunforsvar hos spædbørn
  • Depression af hostrefleks hos ældre over 65 år;
  • virkningen af ​​tobaksrøg på åndedrætssystemet;
  • patientens lange ophold i ryglæn
  • sygdomme, som reducerer immuniteten.

Klassificering af lungebetændelse

I lang tid i lægepraksis blev præference fordelt på klinisk og morfologisk princip i brøkdel og bronkial lungebetændelse, der afviger væsentligt fra oprindelse og klinisk billede. Moderne studier har vist, at denne klassifikation ikke afspejler alle mulige muligheder for lungebetændelse og giver ringe information, når man vælger den optimale behandlingsmetode med det formål at eliminere årsagen til sygdommen.

I dag findes der flere typer lungebetændelse, hvis klassificering er baseret på læsionens placering afhængigt af tidspunktet for forekomst og former, sygdommens sværhedsgrad, patogenens art.

Klassificering efter dato for forekomst og formularer

Ifølge WHO findes følgende typer lungebetændelse afhængigt af perioden og former for manifestation:

  • Ekstrahospital sker hjemme, uden for hospitalet, har en lav dødelighed, er den mest almindelige form;
  • hospital (nosokomial), som er karakteriseret ved udvikling af symptomer 3 dage efter at patienten kommer ind i den medicinske institution
  • aspiration lungebetændelse opstår, når en stor mængde af oropharynx sluges;
  • inflammatorisk proces i lungerne i immunodeficiente tilstande.

Ovennævnte form for lungebetændelse observeres oftest hos patienter med HIV-infektion, der lider af stofmisbrug, og modtager immunosuppressive midler. Aspirationstypen af ​​lungebetændelse er fast hos løgne patienter, personer i ubevidst tilstand, patienter med centralnervesystemet, alkoholikere, i modsætning til at sluge funktionen eller svække hostens refleks. Aspiration af maveindhold kan forårsage kemiske forbrændinger i luftvejs slimhinden.

Klassificering af sygdommen ved patogen

Denne gruppe indbefatter betændelse i lungevæv forårsaget af forskellige typer patogener: vira, bakterier, svampe, orme. Bakteriel lungebetændelse. De forårsagende midler af denne art er bakterier (stafylokokker, streptokokker, legionella, pneumokokinfektion). Symptomer er typiske for en typisk sygdomsforløb:

  • hypertermi;
  • Udseende af produktiv hoste med purulent eller "rustet" sputum;
  • hovedpine;
  • åndenød;
  • manglende appetit.

Behandling af denne form af sygdommen involverer antibiotikabehandling.

Viral type lungebetændelse fremkalde influenzavirus, i mere sjældne tilfælde parainfluenza, adenovirus, myxovirus, picornavirus, rhinovirus. Patienten har følgende symptomer:

  • temperaturen stiger;
  • kulderystelser;
  • hvæsende vejrtrækning ved vejrtrækning
  • smerter i brystet, muskler, leddene;
  • adskillelse af purulent sputum, undertiden med blod urenheder.

Lungebetændelse af svampe natur er forårsaget af candida, skimmel svampe, kryptococcus, pneumocystis. For det første er patienten feber, så er der en tør hoste. Sådanne komplikationer som lungeblødning og hydrothorax observeres ofte. Når smittet med helminthiasis, smerter i underlivet, kvalme ledsaget af opkastning og generel forgiftning slutter sig til almindelige symptomer.

Terapi af denne type sygdom har til formål at eliminere orme og normalisere funktionerne i åndedrætsorganerne. Diagnosen "blandet lungebetændelse" er lavet i bakteriel og viral form. Til en særskilt kategori i henhold til infektionsmetoden bør tilskrives atypisk lungebetændelse, hvis årsagsmidler er chlamydia, mycoplasma, E. coli, Klebsiella.

Lokaliseringsklassifikation

Lungesygdomme påvirker både hele organets overflade og dets individuelle dele. På denne baggrund er der en særskilt klassificering af lungebetændelse:

  • enkelt eller bilateralt betændelse - skade på en eller begge lunger;
  • fokal betændelse i et lille område af et karakteristisk organ
  • segmental variation - spredning af patologi i et eller flere segmenter af lungen;
  • lobar (lobar) lungebetændelse indfanger et eller flere lobes af det karakteristiske organ;
  • afløb - sammensmeltning af flere små foci i en stor;
  • total læsion - spredningen af ​​den inflammatoriske proces over hele overfladen af ​​lungerne.

Klassificering efter sværhedsgrad af sygdommen

Ifølge WHO klassificeres lungebetændelse efter sværhedsgrad som følger:

Svage symptomer er milde. Der er tegn på forgiftning. På dette stadium behøver patienten sjældent indlæggelse af hospitaler.

Personer med en gennemsnitlig grad af skade kræver indlæggelsesbehandling. Baseret på medicinske indikationer sendes patienten til lungafdelingen. Moderat sværhedsgrad er karakteriseret ved moderat alvorlig forgiftning, hvor kroppstemperaturindeks overstiger 38 ° C, og trykket er lidt reduceret.

Alvorlig lungebetændelse har udtalt symptomer. Temperaturen stiger over 39 ° C, nogle gange er der bevidsthedskløshed, leukocytose, et signifikant fald i tryk. Personen har brug for intensiv pleje på hospitalet. Normalt er prognosen dårlig. Scenen er præget af en høj dødelighed.

Klassificering efter varighed af flow

Afhængigt af kursusets varighed og karakter anbefaler WHO følgende klassificering af lungebetændelse: akut, kronisk, latent. Akut sygdom er karakteriseret ved udtalt symptomer. Disse omfatter intens hoste, hypertermi. Ofte opstår sygdommen på baggrund af diabetes, hjerteanfald. Ledsaget af komplikationer og meget sjældnere dødelig.

Den kroniske form er resultatet af ufuldstændig behandling af akut inflammation. Det er præget af perioder med eftergivelse og forværring. Det manifesteres af tilbagevendende tilbagefald af sygdommen. Skjult, det er trægt, formularen er den farligste, fordi det i lang tid kan være asymptomatisk, men det påvirker lungevæv. Observeret milde tegn:

  • tab af appetit
  • sløvhed;
  • blanchering af huden
  • tørst;
  • svær svedtendens.

Komplikationer af lungebetændelse

Kompliceret lungebetændelse betragtes, hvis den ledsages af udviklingen af ​​inflammatoriske og reaktive processer i det bronkopulmonale system og andre organer. Tilstedeværelsen af ​​komplikationer bestemmer arten af ​​sygdomsforløbet og dens udfald.

Der er lungekræft og ekstrapulmonale komplikationer af sygdommen. Den første gruppe indbefatter sådanne patologier som en abscess af et karakteristisk organ, gangre, forekomsten af ​​respiratorisk svigt, eksudativ pleurisy. Komplikationer af ekstrapulmonal lungebetændelse er myokarditis, hjertesvigt, giftigt chok, åndedrætsødem, sepsis, meningitis, anæmi.

Forebyggende foranstaltninger

Forebyggende foranstaltninger af lungebetændelse er at styrke immunforsvaret, hærge kroppen, rettidig behandling af forkølelse, rehabilitering af kroniske infektionsinfektioner i nasopharynx, opgivelse af skadelige vaner. Hypotermi og støv bør undgås. For at forebygge pneumokokinfektion anbefales voksne at blive vaccineret. Ifølge WHO er forebyggelse gennem immunisering den mest vellykkede form for lægebehandling.

KLINISK KLASSIFIKATION AF PNEUMONIEN

UDVALGTE LØSNINGER OM INTERNE SYGDOMME

En manual til studerende i IV behandlingsforløb og IV-V kurser i pædiatriske og forebyggende medicinske fakulteter

Udvalgte forelæsninger om interne sygdomme: En manual til studerende på IV-kursus af medicinske og IV-V kurser i pædiatriske og medicinske profylaktiske fakulteter / Ed. prof. R.M. Fazlyeva: Ufa: Udgiver af den statslige uddannelsesinstitution for højere erhvervsuddannelse "Hviderussisk stats medicinsk universitet, Forbunds sundhedsagentur", del I, 2006. - 262с.

Forfattere: Fazlieva R. M., Makeeva G.K., Mirsaeva G.Kh., Ibragimova L.A., Mavzyutova G. A., Mukhetdinova G. A., Avzaletdinova A.R., L.F. Maksyutov L.F.

I håndbogen præsenteres forelæsningsmaterialet i disciplinen "Interne sygdomme" for fjerdeårsstudenterne i det medicinske fakultet i specialiteterne "General Medicine" og IV-V kurser i specialiteterne "Pediatrics" og "Medicinsk og forebyggende pleje", udarbejdet med hensyn til disciplinens arbejdsprogrammer, lovgivningsmæssige føderale dokumenter og den nuværende læseplan.

For hver del af lærebogen præsenteres moderne videnskabelige data om etiologi, patogenese, klinik, metoder til diagnose, behandling og forebyggelse af sygdomme i indre organer.

Leder af Institut for Interne Sygdomme under Polyklinisk Terapi ved Izhevsk Statens Medicinsk Akademi for Forbundsagentur for Sundhed og Social Udvikling i Den Russiske Føderation, Læge i Medicinsk Videnskab, Ærlig Læger i Rusland, Professor L.T.Pimenov

Leder af Institut for Hospitalterapi med Transfusiologien for Samara State Medical University, Læge i Medicinsk Videnskab, Ærede Doctor i Rusland, Professor V.A. Kondurtsev

Anbefalet af Undervisnings- og Metodologisk Forening for Medicinsk og Farmaceutisk Uddannelse af Russiske Universiteter som en lærebog for studerende, der studerer i følgende specialer: Generel Medicin -060101, Pædiatrik - 060103, Medicinsk og Forebyggende Virksomhed -06010.

Anbefalet til udskrivning af det koordinerende videnskabelige og metodologiske råd til optimering af uddannelsesprocessen på det hviderussiske statsmedicinske universitet og godkendt på et møde i redaktions- og forlagsrådet.

De standardprøveopgaver, som VUNMTS (2002) anbefalede til IGA-kandidater fra medicinske universiteter, som blev tilpasset af forfatterne til disciplinens arbejdsprogram og suppleret med den regionale del af læseplanen, blev anvendt som kontrolmateriale.

lungebetændelse

Lungebetændelse (P) er en alvorlig infektionssygdom med overvejende bakteriel etiologi, der er kendetegnet ved dannelsen af ​​inflammatorisk infiltration i lungeparenchymen.

Definitionen af ​​lungebetændelse understreger den akutte art af betændelse, så udtrykket "akut lungebetændelse" kan udelades (i ICD-10 revision (1992) er der ingen overskrift "akut lungebetændelse").

Epidemiologi. Forekomsten af ​​lungebetændelse er i gennemsnit 1%, det vil sige hvert år ud af 100 mennesker bliver man syg. Denne indikator er signifikant højere hos børn og personer over 60 år. Mænd bliver syge oftere end kvinder. Hos en række patienter (op til 20%) diagnostiseres ikke lungebetændelse, der foregår under dæmpning af bronkitis eller andre sygdomme.

Dødelighed fra lungebetændelse er i gennemsnit 1-5%, med alvorlige sygdomsformer, der når 40-50%. Blandt alle årsagerne til den menneskelige død tager lungebetændelse fjerdepladsen efter hjerte-kar-sygdomme, ondartede neoplasmer, skader og forgiftninger, og blandt alle smitsomme sygdomme - den 1..

Ætiologi. Kræftfremkaldende midler til lungebetændelse kan være næsten alle kendte infektiøse midler: oftere - gram-positive og gram-negative bakterier, sjældnere - mycoplasma, chlamydia, legionella, virus etc. Mulige sammenslutninger af to eller flere mikroorganismer. Den etiologiske struktur af lungebetændelse afhænger af sygdommens tilstande.

Ifølge den internationale konsensus og standarder (protokoller) til diagnosticering og behandling af patienter med uspecifikke lungesygdomme er sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation (1998) på basis af epidemiologiske og kliniske og patogenetiske træk alle lungebetændelse opdelt i 4 grupper:

I. Lungebetændelse, der er erhvervet i EU uden for hospitalet, udviklet i fællesskabskøbte tilstande, herunder atypisk lungebetændelse forårsaget af atypiske intracellulære mikroorganismer.

II. Nosokomial (hospital eller nosokomial) lungebetændelse, udviklet inden for 48-72 timer eller mere, efter at patienten kommer ind på hospitalet for en anden sygdom.

III. Lungebetændelse i immunodeficientetilstande (medfødt immunsvigt, HIV-infektion, lægemiddel (iatrogent) immunosuppression).

IV. Aspirations lungebetændelse.

Hver gruppe af lungebetændelse er karakteriseret ved sit eget spektrum af infektiøse patogener, hvilket gør det muligt at foreskrive antibakteriel terapi mere målrettet i den indledende fase af behandlingen, før verifikation af sygdomsårsagsmidlet.

I. I lungebetændelse i lokalsamfundet er de hyppigste patogener pneumokokker (40-60%), mycoplasma (15-20%), hemophilus bacillus (15-25%), Staphylococcus aureus (3-5%), Klebsiella lungebetændelse (3-7 %), Legionella (2-10%), respirationsvirus (2-15%), chlamydia.

II. For nosokomial (nosokomial) lungebetændelse er gram-negative infektiøse midler mest typiske: Klebsiella lungebetændelse (Friedlander wand), Pus syngose, E. coli, Proteus og Staphylococcus aureus og anaerober. Isoleret.

III. De forårsagende midler til lungebetændelse hos patienter med immunsvigtstilstande ud over de sædvanlige gram-positive og gram-negative bakterier er cytomegalovirus, der betragtes som markører for HIV-infektion, pneumocystaser, patogene svampe, atypiske mykobakterier.

IV. Aspirations lungebetændelse skyldes oftest sammenslutninger af Staphylococcus aureus og gram-negative bakterier med anaerobe mikroorganismer, der altid er til stede i mundhulen og nasopharynx.

I perioder med influenzapidemier øges den etiologiske rolle af viralbakterieforeninger såvel som opportunistiske patogener. Skader på slimhinderne i luftveje, respiratoriske vira (influenzavirus, adenovirus, respiratorisk syncytial osv.) Åbner "gatewayen" for bakteriefloraen, oftest stafylokokker.

Det er en vanskelig opgave at bestemme etiologien for lungebetændelse. I den indledende fase er den etiologiske diagnose empirisk (presumptiv) og lavet under hensyntagen til kliniske og epidemiologiske data. Så med udviklingen af ​​nosokomiel lungebetændelse hos en patient i en purulent kirurgisk afdeling er staphylococcus etiologi mest sandsynligt. EU-erhvervet lobar lungebetændelse er oftest pneumokok. Et gruppeudbrud er karakteristisk for mycoplasma lungebetændelse. For at identificere patogener undersøges patientens sputum og bronchiale swabs. Ved diagnosen mycoplasma og viral lungebetændelse anvendes komplementbindende reaktion (CSC) med patientens blodserum og antigener af virus eller mycoplasma. Selv med et veludstyret mikrobiologisk laboratorium kan lungebetændelsens etiologi kun etableres i 50-60% af tilfældene.

Patogenese. Risikofaktorer for lungebetændelse er hypotermi, børn og alderdom, rygning, stress og overarbejde, rygning og alkoholmisbrug, eksponering for åndedrætsorganerne af negative miljømæssige og erhvervsmæssige faktorer, influenzapidemier, kronisk bronkitis, overbelastning i lungecirkulationen, immunsvigtstilstande, kontakt med fugle og gnavere, ophold i værelser med air condition, lang sengesøvn, bronkoskopiske undersøgelser, mekanisk ventilation, trakeostomi, anæstesi, septiske tilstande og andre s.

Patogene egenskaber hos infektiøse mikroorganismer og beskyttelsesmekanismer hos patienten interagerer i patogenesen af ​​neuropati.

Nedre luftveje normalt sterile takket være lokal bronkopulmonal beskyttelse: mucociliær clearance (mucociliær løft oprensning bronkier), produkter i bronkier og alveoler humorale forsvar faktorer (Ig A, lysozym, komplement, interferon, fibronektin), alveolær overfladeaktive og fagocytisk aktivitet af alveolære makrofager, den beskyttende funktion af bronkoassocieret lymfoidt væv.

De lungebetændende årsagssygdomme kommer ind i lungernes åndedrætsdele fra miljøet, oftest ved hjælp af bronchogene midler sammen med indåndet luft eller aspiration fra mundhulen og nasopharynx. Hæmatogene og lymfogene infektionsveje i lungerne observeres ved sepsis, generelle infektionssygdomme, tromboembolisme, brystsygdomme. Betændelse i lungevævet kan også udvikles uden eksponering for eksterne smitsomme stoffer - når aktiveret betinget patogen mikroflora findes i patientens luftvej, der opstår, da kroppens overordnede reaktivitet falder.

Når infektiøse mikroorganismer kommer ind i luftvejene, klæber de til overfladen af ​​det bronchiale og alveolære epitel, hvilket resulterer i skade på cellemembraner og kolonisering af patogener i epithelceller. Dette lettes ved tidligere skader på epitelet ved vira, kemikalier, svækkelse af generelle og lokale beskyttelsesmekanismer som følge af udsættelse for infektiøse og andre negative faktorer i det ydre og indre miljø.

Yderligere udvikling af den inflammatoriske proces er forbundet med udviklingen af ​​infektiøse midler endo- eller exotoksiner, frigivelsen af ​​humorale og cellulære mediatorer af inflammation i processen med skade på lungevævet ved virkningen af ​​infektiøse mikroorganismer, neutrofiler og andre cellulære elementer. Komplementderivater, kininer (bradykinin) betegnes som humorale inflammatoriske mediatorer. Cellulære mediatorer af inflammation er repræsenteret af histamin, arachidonsyremetabolitter (prostaglandiner, thromboxan), cytokiner (interleukiner, interferoner, tumornekrosefaktorer), lysosomale enzymer, aktive metabolitter af oxygen, neuropeptider mv.

Pneumokokker, hemophilus bacillus, Klebsiella lungebetændelse producerer endotoksiner (hæmolysiner, hyaluronidase osv.), Der dramatisk øger vaskulær permeabilitet og bidrager til et udtalt ødem i lungevæv.

Pneumokok (lobar eller croupous) lungebetændelse begynder som et lille fokus på inflammation i lungeparenchymen, som på grund af dannelsen af ​​et overskud af edematøs væske spredes "som en oliefarve" fra alveolerne til alveolerne gennem porerne i Kona for at fange hele eller flere lopper. Ved tidlig behandling kan den inflammatoriske proces være begrænset til lungesegmentet. Pneumokokker er placeret på periferien af ​​det inflammatoriske fokus, og i centrum danner en kimfri zone af fibrinøs exudat. Udtrykket "lobar lungebetændelse", som er almindelig i russisk pulmonologi, er afledt af ordet "croup", hvilket betyder en bestemt type fibrinøs betændelse.

Friedlander lungebetændelse, forårsaget af Klebsiella og ligner pneumokok under udvikling, er kendetegnet ved lille trombose med dannelse af lungevævnekrose.

Streptokokker, stafylokokker og Pseudomonas aeruginosa producerer eksotoksiner, der ødelægger lungevæv og danner foci for nekrose. Mikroorganismer er placeret i centrum af det inflammatoriske nekrotiske fokus, og inflammatorisk ødem observeres langs dets periferi.

Mycoplasmaer, chlamydia og legionella kendetegnes ved langvarig persistens og replikation inde i mikroorganismerne, hvilket gør deres høj resistens overfor antibakterielle lægemidler betinget.

I patogenesen af ​​lungebetændelse har sensibiliseringen af ​​en organisme til infektiøse mikroorganismer en vis værdi, hvis sværhedsgrad bestemmer sygdommens kliniske forløb. Kroppens respons i form af dannelse af antimikrobielle antistoffer og immunkomplekser (antigen-antistof-komplement) bidrager til ødelæggelsen af ​​patogener, men fører samtidig til udvikling af immun-inflammatoriske processer i lungevæv. Hvis lungeparenchymen er beskadiget af infektiøse mikroorganismer, er det muligt, at autoallerge celletypereaktioner kan udvikle sig, hvilket bidrager til sygdommens langvarige forløb.

Hyperargisk inflammatorisk reaktion i alveoli-zonen er specielt karakteristisk for lungebetændelse i pneumokok (lobar), som er forbundet med kropsfølsomhed over for pneumokokker, der forekommer i den normale mikroflora i det øvre luftveje hos 40-50% af raske individer. Fokal lungebetændelse er ofte manifesteret normo- eller hypergisk inflammatorisk reaktion.

Under hensyntagen til de patogenetiske faktorer af lungebetændelse er opdelt i primære og sekundære. Primær lungebetændelse udvikler sig efter den type akut infektiøs inflammatorisk proces hos en tidligere sundt person, sekundært - opstår på grund af kroniske sygdomme i åndedrætsorganerne eller patologien i andre organer og systemer.

Ifølge udviklingsmekanismen er sekundær lungebetændelse ofte en bronchopneumoni - den første lokale bronkitis udvikler sig, og så spreder den inflammatoriske proces til det alveolære væv.

Patologisk billede er mest karakteristisk for pneumokok (croupøs) lungebetændelse, som har et cyklisk forløb. Fremhæv fase tidevand (fra 12 timer til 3 dage), som er præget af hyperæmi og inflammatorisk lungeødem. I det næste stadium vises foki af rød og grå lumen i lungevævet (fra 3 til 6 dage) som følge af rød blodlegeme, leukocytdiapedesis og udstrømning af plasmaproteiner, primært fibrinogen, ind i alveolerne. Opløsningsfasen (individuel varighed) er karakteriseret ved den gradvise opløsning af fibrin, påfyldningen af ​​alveolerne med makrofager og genoprettelsen af ​​luftigheden af ​​de berørte dele af lungerne. På baggrund af adskillelsen af ​​purulent sputum i luftvejene (i opløsningsfasen) går lokal bronkitis normalt sammen med lungebetændelse. For pneumokok lungebetændelse er fibrin pleurisy karakteristisk.

I tilfælde af fokal lungebetændelse observeres et mosaikpatoanatomisk billede inden for et eller flere segmenter. Den inflammatoriske proces indfanger lobulaer eller grupper af lobula, som veksler med områder af atelektase og emfysem eller normalt lungevæv. Exudate ofte serøs, men kan være purulent eller hæmoragisk. Udvikler ofte fokal-konfluent lungebetændelse. Pleura er normalt ikke påvirket.

Klassifikation. Ved diagnosticering er den epidemiologiske gruppe af lungebetændelse nødvendigvis angivet (ifølge den internationale konsensus og standarder (protokoller) til diagnosticering og behandling af patienter med uspecifikke lungesygdomme, Den Russiske Føderations sundhedsministerium, 1998), opdateret etiologi (ICD-10 revision) og hovedmorfologiske tegn under hensyntagen til Den udbredte klassifikation af lungebetændelse i Rusland, udviklet af N.S. Molchanov (1962) i en senere modifikation af E.V. Gembitsky (1983).

KLINISK KLASSIFIKATION AF PNEUMONIEN

(N.S. Molchanov, 1965, E.V. Gembitsky, 1983)

Ifølge etiologi:

Bakteriel (med angivelse af patogenet)

Viral (med angivelse af patogenet)

Rickettsial (pulmonal form af Q-feber)

Ved patogenese:

Sekundær (kongestiv hypostatisk, infarkt-lungebetændelse, postoperativ, brænde, septisk metastatisk osv.)

Adrift:

Lang (mere end 4 uger)

Ved lokalisering:

Enkelt og dobbeltsidet

Kliniske og morfologiske egenskaber:

a) lobar, segmental (lobar)

b) brændpunkt (bronchopneumoni)

Af sværhedsgrad:

Som funktion af ekstern respiration:

Uden funktionsnedsættelse

Åndedrætssvigt I, II, III Art.

Prøvediagnose af lungebetændelse:

Primær: EU-erhvervet pneumokok lungebetændelse af den nedre lobe i højre lunge, moderat sværhedsgrad

Komplikation: DN - II Art. Exudative pleurisy til højre

Mange forfattere har udfordret gyldigheden af ​​selvdiagnosen "interstitiel lungebetændelse", da reaktive ændringer i det interstitielle væv observeres i mange lunge- og ekstrapulmonale sygdomme. Denne form for lungebetændelse diagnosticeres oftere med en viral eller ornithous infektion.

Det kliniske billede. De kliniske manifestationer af lungebetændelse er afhængige af de epidemiologiske tilstande, den kliniske og morfologiske form af sygdommen, typen af ​​patogen og makroorganismens tilstand.

I alle tilfælde kan de vigtigste kliniske syndromer skelnes:

1) forgiftning (svaghed, svaghed, hovedpine og muskelsmerter, pallor)

2) generelle inflammatoriske forandringer (kulderystelser, feber, neutrofile leukocytose med leukocytforskydning til venstre, en stigning i ESR, seromukoidniveau, fibrinogen, udseendet af C-reaktivt protein);

3) inflammatoriske ændringer i lungevæv (hoste med sputum, brystsmerter, øget vokaljitter, kedelig perkussion, forandringer i åndedrætsmønstre, udseende crepitus eller fugtig finpustning, radiologiske tegn på lungevævsinfiltrering);

4) inddragelse af andre organer og systemer (kardiovaskulær system, nervøs, fordøjelseskanal, nyre, blodsystem).

Den mest karakteristiske klinik har lokalt erhvervet pneumokok (lobar) lungebetændelse, som udvikler oftere hos unge og mellemaldrende mænd.

Det begynder akut mod baggrunden for fuldstændig sundhed, normalt efter hypotermi. Patienten har en stærk chill, svær svaghed, hovedpine og muskelsmerter, en stigning i kropstemperaturen til 39-40 °. Forstyrret af åndenød med en lille belastning eller endda i ro. Der er smerter i brystet på den berørte side, forværret af dyb vejrtrækning eller hoste og forbundet med involvering i pleurens patologiske proces. I tilfælde af nedsat lungebetændelse af lungebetændelse som følge af nederlaget i det membranformede pleura udstråles smerten i mavemuren og simulerer et billede af en akut mave. En hoste vises først tør, og fra den anden eller tredje dag - med en lille mængde viskos sputum med blod, "rusten". I det efterfølgende sputum bliver purulent eller mucopurulent karakter.

Ved undersøgelse af patienten ses hudens hud, cyanose i den nasolabiale trekant, herpetic udbrud på næsens læber og vinger (på grund af forværringen af ​​vedvarende herpesinfektion). I alvorlige tilfælde af sygdommen mulig forstyrrelser af bevidsthed og delirium. Ligestillingen er ofte tvunget - liggende på en sår side - for at reducere respiratoriske udflugter af den berørte lunge. Åndedræt er lavt, op til 30-40 pr. Minut. Observeret deltagelse i vejrtrækningen af ​​næsens vinger og andre hjælpespiral-muskler, baglængden af ​​den syge halvdel af brystet. Palpation af de intercostale rum i det berørte lungelabs område er smertefuldt. Voice tremor forbedret. Perkussion af lungerne afslører en forkortelse og derefter en markant dulling af percussion lyd.

Under auskultation i den første fase af lungebetændelse høres en noget svækket vesikulær respiration, der i tilfælde af inflammatorisk komprimering af lungevæv (2-3 dages sygdom) erstattes af bronchial. Fra de første dage af sygdommen (ved højvande), høres crepitus - en karakteristisk knitrende, når de stikker ud af de hævede alveoler på indåndingshøjden (crepitatio indux). Det er et patognomont tegn på lobar lungebetændelse. Ved toppen af ​​lungebetændelsen forsvinder crepitus, når alveolerne er fyldt med inflammatorisk exudat (rødt og gråt hepatiseringsstadium). Pleural friktionsstøj er ofte bestemt. Med sputumudladning vises spredte tørre og sonorøse finkoblende, fugtige raler forårsaget af lokal bronkitis.

På den del af kardiovaskulærsystemet er takykardi og hypotension normalt opdaget, helt op til sammenbrud.

Ved rettidig og tilstrækkelig behandling af lungebetændelse falder patientens kropstemperatur hurtigt, og tegn på forgiftning falder. Efterhånden som betændelsescentret løser sig, er slagtrøshed begrænset, vejrtrækningen bliver vesikulær, hård. Antallet af våde raler falder, crepitatio vises igen (crepitatio redux). Ukompliceret lungebetændelse løstes ved udgangen af ​​2-3 uger.

EU-erhvervet fokalpneumokok lungebetændelse diagnosticeres hos 80-85% af alle tilfælde af lungebetændelse. Ifølge patogenesen er det normalt sekundært - det udvikler sig mod baggrunden af ​​akut respiratorisk infektion, forværring af kronisk bronkitis eller anden somatisk patologi. Det er mere almindeligt hos børn og ældre mennesker, der svækkes af hyppige forkølelser eller andre faktorer, der prædisponerer for lungebetændelse. Det kliniske billede af sygdommen er variabelt på grund af mangfoldigheden af ​​dets patogener (bakterier, herunder pneumokokker, mycoplasma lungebetændelse, vira, rickettsia). Den cykliske karakter af sygdommen, der er karakteristisk for lungehindebetændelse, er fraværende. Alvorligheden af ​​tilstanden og fysiske data afhænger af omfanget af processen.

Sygdommen kan begynde akut efter hypotermi med en stigning i kropstemperaturen til 38-39 o eller gradvist mod baggrunden af ​​prodromale fænomener. Hos svækkede patienter kan kropstemperaturen være subfebril. Synes tør hoste eller mucopurulent sputum, åndenød, generel svaghed, svedtendens, hovedpine. Hvis lungebetændelse er forbundet med forværring af kronisk bronkitis, er der en markant stigning i bronkitishoste eller en stigning i mængden af ​​mucopurulent sputum. Brystsmerter med fokal lungebetændelse er normalt fraværende, da den inflammatoriske proces ikke fanger pleura. Karakteriseret ved sveden med lidt anstrengelse.

Måldata er mere knappe end ved kronisk lungebetændelse. Ved undersøgelse observeres hudens hud og med samtidig kroniske sygdomme i åndedrætsorganerne eller det kardiovaskulære system, cyanose, en øget respiration. Revealed nogle lag syge halvdelen af ​​brystet under vejrtrækning. Over infiltrationsområderne bestemmes af forstærkningen af ​​vokalskælv og forkortelse af percussionslyd. Auskultation på baggrund af hård vesikulær vejrtrækning, tørt og sonorøst fint boblende, fugtige raler høres. Storfokal (konfluent) infiltration af lungevæv, ifølge fysiske data, ligner lymfekontakt, men crepitus er ikke typisk for fokal lungebetændelse. I tilfælde af små inflammatoriske foci er et "mosaik" mønster muligt - veksling af områder med dulling percussion lyd med områder af normal eller boks, hårdt vejrtrækning med svækkede.

Til pneumokok lungebetændelse er både lobar og fokal pneumokok ødelæggelse ikke typisk, da pneumokokker ikke producerer exotoksiner. Dette forklarer også den næsten fuldstændige restaurering af strukturen af ​​lungevæv og respiratorisk funktion.

EU-erhvervet lungebetændelse forårsaget af andre smitsomme stoffer har deres egne kliniske egenskaber.

Mycoplasma lungebetændelse skyldes et "atypisk" intracellulært patogen, der er blottet for cellemembranen og nærmer sig størrelsen af ​​vira. Ofte påvirker de unge, der er karakteriseret ved epidemieudbrud i organiserede grupper og når en frekvens på 30%. Det begynder normalt med et billede af en akut respiratorisk infektion, og der opstår en smertefuld, ofte paroxysmal hoste med skinnende mucopurulent sputum, forstyrret af følelsen af ​​"rawness" i halsen. Fysiske data er knappe på grund af den overvejende interstitielle lokalisering af inflammation. På baggrund af hård vejrtrækning høres nogle få tørrehaler i den nederste lunge. Måske tiltrædelsen af ​​fokal infiltration af lungevævet med udseendet af dulling percussion lyd og fugtig fint hvæsende over det berørte område. Karakteristisk dissociation af kliniske manifestationer af sygdommen (alvorlig forgiftning, forlænget subfebril, hældesved), røntgenbillede (kun forøget lungemønster og mellemliggende ændringer) og laboratoriedata (ingen leukocytose og neutrofile skift). Ekstrapulmonale manifestationer af mycoplasma infektion - myalgi, artralgi, myocarditis opdages ofte. Beslutningen af ​​mycoplasma lungebetændelse er bremset, asthenisk syndrom vedvarer i lang tid.

Rickettsial lungebetændelse (Q feber) er kendetegnet ved akut start, med en temperatur på 39-40 o og gentagne kuldegysninger i 10-12 dage. Observeret alvorlig forgiftning, muskelsmerter, især lumbal og gastrocnemius, søvnløshed, dyspeptiske symptomer. Bekymret for hoste med en lille mængde sputum, brystsmerter. Ofte forstørrede cervix lymfeknuder. Karakteriseret af et lille gulsot, hepatolienal syndrom. Fysiske data er knappe. En positiv epidemiologisk historie (kontakt med husdyr) og reaktionen af ​​komplementbinding til Qurricketsias antigener hjælper med at diagnosticere.

Legionella lungebetændelse (legionnaires sygdom) udvikler sædvanligvis epidemier af personer, der opholder sig i airconditionerede værelser, i hvis vandsystemer der skabes gunstige betingelser for vitaliteten af ​​den virulente gramnegative bakterie - Legionella. Det er kendetegnet ved sammenfaldet mellem foci af inflammation og høj dødelighed hos patienter (15-30%). Det kliniske billede af sygdommen er karakteriseret ved langvarig feber (15 dage eller mere), hyppige ekstrapulmonale læsioner, et langvarigt forløb, leukocytose i kombination med lymfopeni.

Ornitosis lungebetændelse skyldes chlamydia psittacosis på grund af kontakt med inficerede fugle. Det opstår ofte som interstitiel lungebetændelse med skarpe fysiske data. Det kliniske billede er domineret af fælles toksiske tegn på infektion - hovedpine og muskelsmerter, feber, opkastninger og søvnforstyrrelser. Karakteriseret af bradykardi, hypotension, tør tunge, flatulens, forstørret lever og milt. Diagnosen bekræftes af epidemiologisk historie (kontakt med fugle) og en allergisk hudtest.

Lungebetændelse i respiratoriske virusinfektioner udvikles under påvirkning af viralbakterieforeninger. Oftere diagnosticeret under epidemier af virusinfektioner. Den primære rolle af respiratoriske vira er at skade bronchialepitelet og undertrykke generel og lokal immunitet, hvilket fører til aktivering af betinget patogene mikroorganismer og indtrængen af ​​infektion (oftest pneumokokker og hæmofile baciller) ind i lungernes åndedrætssektioner. Diagnosen af ​​viralbakteriel lungebetændelse er normalt baseret på en vurdering af sygdommens epidemiologiske tilstande. Klinisk viralbakteriel lungebetændelse forekommer som brændvidde eller fokal-sammenflydende med en mærkbar reaktion af interstitielt lungevæv. Med forskellige virusinfektioner har lungebetændelse sine egne kliniske egenskaber. Til påvisning og identifikation af vira ved anvendelse af serologiske metoder, enzymbundet immunosorbentanalyse og fremgangsmåden til polymerasekædereaktion (PCR).

Lungebetændelse med influenza infektion udvikler sædvanligvis i de første tre dage efter sygdomsbegyndelsen og er karakteriseret ved alvorlig forgiftning, symptomer på hæmoragisk bronkitis. Karakteriseret af en tobølge feber - den første bølge afspejler virussen og den anden - en bakteriel infektion.

Lungebetændelse med adenovirusinfektion ledsages af symptomer, der er typiske for adenovirusinfektion - conjunctivitis, pharyngitis og en stigning i perifere lymfeknuder.

Lungebetændelse i respiratorisk syncytial virusinfektion er kendetegnet ved udviklingen af ​​bronchiolitis og obstruktiv bronkitis med forgiftning og et udpræget bronchoobstruktivt syndrom.

Staphylococcus aureus, Klebsiella lungebetændelse, Pseudomonas aeruginosa er i de fleste tilfælde årsagerne til nosokomial lungebetændelse.

Staphylococcal pneumoniae er karakteriseret ved et alvorligt forløb og den hurtige udvikling af purulente destruktive komplikationer - lungeabcesser, empyema. Udvikler ofte efter influenza med et fald i generelle og lokale bronchopulmonale forsvarsmekanismer. Det begynder akut med kulderystelser og høj feber, udseendet af hoste med purulent sputum, åndenød, smerte i brystet, der ligner croupøs lungebetændelse. Alvorligheden af ​​tilstanden svarer ikke altid til de fysiske data. Karakteriseret ved en klar segmentering af læsionen med involvering af flere segmenter af lungerne i processen og en tendens til hurtig abscessdannelse med dannelsen af ​​flere tyndvæggede hulrum. Når en abscess åbnes i pleuralhulen, forekommer pyopneumothorax.

Friedlander lungebetændelse skyldes Gram-negativ endotoxin-dannende Friedlander wand eller Klebsiella lungebetændelse. Ofte påvirker alkoholmisbrugere, gamle mennesker med diabetes, injektion af stofmisbrugere. Mænd bliver syge 5-7 gange oftere. Akut start med alvorlig forgiftning, feber op til 38-39 o, smerter i brystet under vejrtrækning, smertefuld hoste ligner svær pneumokok lungebetændelse. Fra den første dag er der en rigelig, blodig, blodig sputum med lugten af ​​brændt kød. På grund af den store mængde ekssudat, der træder i lumen på alveolerne og bronchi, høres en lille smule hvæsende vejr. Fremkomsten af ​​tidlig multipel ødelæggelse af lungevæv (i de første to dage) er en stærk indikation af lungebetændelse forårsaget af Klebsiella. Hyppig skade på lungens øvre lobe kan forårsage en fejldiagnose af tuberkulose. Friedlander lungebetændelse er karakteriseret ved et langvarigt forløb med et resultat i pneumofibrose af den berørte kløft.

Lungebetændelse forårsaget af Pseudomonas pusiform udvikles sædvanligvis i postoperativ periode hos patienter med mekanisk ventilation (ventilatorisk associeret lungebetændelse). Det begynder akut med høj feber med kuldegysninger, alvorlig forgiftning, åndedrætssvigt. Fysisk undersøgelse afslørede tegn på fokale læsioner i lungerne. Pleurale komplikationer og abscessdannelse er karakteristiske. Sygdommen er kendetegnet ved en særlig svær kurs og høj dødelighed og nåede 50-70% hos ældre svækkede patienter.

Laboratorie og instrumentel diagnose af lungebetændelse:

Komplet blodtælling afslører neutrofile leukocytose med et skifte til venstre leukocytantal, en stigning i ESR. Omfanget af disse ændringer bestemmer udbredelsen og sværhedsgraden af ​​processen: med croupøs lungebetændelse når leukocytose 20-30 tusinde med et skifte af leukoformula til venstre til unge former. Identificeret giftig granularitet af neutrofiler (++++), aneosinofili. I tilfælde af fokal bakteriel lungebetændelse er ændringerne mindre udtalt - leukocytose inden for 10-12000, venstre skift op til 10% af stivkernen, toksisk granularitet af neutrofiler (++). For viral lungebetændelse er karakteriseret ved leukopeni med en lille ESR. Ved mycoplasma- og ornitoseinfektioner kan det normale indhold af leukocytter eller leukopeni kombineres med en høj ESR.

Biokemisk analyse af blod afslører en stigning i α2- globuliner, sialinsyrer, seromucoider, udseendet af C-reaktivt protein. Ved alvorlig lungebetændelse detekteres tegn på hyperkoagulerbart blod - fibrinogeniveauet stiger med en faktor 2-3, og antallet af blodplade falder. Ved opløsning af den inflammatoriske proces øges blodets fibrinolytiske aktivitet dramatisk.

Sputumanalyse afslører leukocytter, erytrocytter (med croupus, friedlendera, lungebetændelse efter influenza), elastiske fibre (med abscessering). Hendes bakteriologiske undersøgelse bestemmer typen af ​​patogen og dens følsomhed overfor antibiotika.

Radiografi af lungerne er den mest informative diagnostiske metode. Med lobar lungebetændelse bestemmes en intens, ensartet mørkning inden for en kløft eller et segment, som helt absorberes under indflydelse af behandling inden for 2-3 uger. Lobar skade (ofte den øverste lobe) er karakteristisk for Friedlender lungebetændelse, og segmental - for stafylokok lungebetændelse. De sidstnævnte to varianter af lungebetændelse er karakteriseret ved den hurtige udvikling af multipel ødelæggelse af lungevæv.

Ved fokal lungebetændelse opdages foci for infiltration af forskellige størrelser og intensiteter, oftest i lungernes nedre områder. Ved tilstrækkelig behandling opløses lungeinfiltrat efter 7-10 dage. For viral, rickettsial og mycoplasmal lungebetændelse er et lungemønster karakteristisk på grund af den interstitielle komponent af inflammation.

Spirografi afslører dysfunktion af ekstern åndedræt på en restriktiv måde, hvilket er manifesteret af et fald i indekserne for minut respiratorisk volumen (MOU), lungekapacitet (VC) og maksimal lungeventilation (MVL). I tilfælde af fokal lungebetændelse, der er udviklet på baggrund af kronisk obstruktiv bronkitis, påvises respiratorisk dysfunktion af obstruktiv type, som det fremgår af et fald i det tvungne udåndingsvolumen i 1 sekund (FEV1) og prøver Votchala-Tiffno (FEV1/ VC).

Serologiske blodprøver hjælper med diagnosen mycoplasmal, rickettsial, legionella, ornitose og viral lungebetændelse. Titer af antistoffer mod det forårsagende middel bestemmes ved fremgangsmåden for parret sera (en signifikant stigning i titer er 4 gange eller mere).

Nogle gange med svær eller atypisk lungebetændelse er der behov for at anvende mere komplekse undersøgelsesmetoder, såsom bronkoskopi med biopsi, computertomografi af lungerne, undersøgelse af pleurvæsken, ultralyd i hjerte og abdominale organer.

Sammenfattende ovenstående data kan en "guld" diagnostisk standard (A.G. Chuchalin, 2000) defineres for tidlig diagnosticering af lungebetændelse allerede i ambulant fase:

1. Akut udbrud af sygdommen med feber og beruselse.

2. Udseendet af tør hoste eller sputum, brystsmerter.

3. Slagslydens sløvhed og udseendet af auskultatoriske fænomener af lungebetændelse (crepitus, fine boblende fugtige raler).

4. Leukocytose eller mindre leukopeni med skift til venstre.

5. Påvisning af infiltrat i lungen under røntgenundersøgelse.

Ved sværhedsgrad er al lungebetændelse betinget opdelt i tre grupper:

1. Lungebetændelse med mild, der ikke kræver hospitalsindlæggelse. Denne gruppe står for op til 80% af alle lungebetændelser. Patienter kan behandles på ambulant basis under tilsyn af en læge eller i en ambulant klinik. Dødeligheden i denne gruppe overstiger ikke 1-5%.

2. Lungebetændelse moderat, der kræver hospitalsindlæggelse af patienter på hospitalet. Denne gruppe omfatter ca. 20% af alle lungebetændelser, som normalt forekommer på baggrund af kroniske sygdomme i indre organer og har udtalt kliniske symptomer. Dødeligheden af ​​indlagte patienter når 12%.