Bronchopulmonary dysplasi hos nyfødte

Bronchopulmonary dysplasi er en sygdom, der udvikler sig i for tidlige babyer som følge af den langvarige anvendelse af mekanisk ventilation, hovedsageligt af det kroniske forløb.

Generelle oplysninger

Diagnosen er lavet til nyfødte, der blev født for tidligt og havde brug for yderligere ilt. Dette udelukker en række sygdomme (lungebetændelse, hjertesygdom osv.), Som barnet også har behov for kunstigt oxygenforbrug.

Hos spædbørn, ifølge statistikker, forekommer sygdommen flere gange oftere. Bronchopulmonary dysplasi hos premature babyer mistænkes, hvis barnet ikke kan fjernes fra en ventilator (mekanisk ventilation) og oxygenbehandling.

Årsager til sygdom

Identificer følgende årsager til neonatal dysplasi:

  • for tidlig graviditet (mindre end 32 uger);
  • intrauterin infektion hos fosteret
  • umodenhed i binyrerne og lungerne (oftest påvirker babyer født med en masse mindre end 1 kg);
  • utilstrækkelig ernæring af fosteret under graviditeten
  • lungeskader i utero eller under arbejdskraft;
  • et overskud af vitaminer fra gruppe A og gruppe E
  • arvelighed (høj forekomst af kroniske lungesygdomme og bourhonchial astma hos slægtninge);
  • lungebetændelse hos nyfødte;
  • lungeødem.

Diagnose af sygdommen

En vigtig rolle er spillet af anamnese (indsamling af oplysninger om graviditet, arvelighed og andre faktorer i moderen).

Lægen skal undersøge det nyfødte, og det kan løse problemer som hurtig vejrtrækning og åndenød. Auskultation er også påkrævet, dvs. lytter til våde vejrtrækninger og / eller vejrtrækninger.

Røntgen spiller også en vigtig rolle. Det kan vise udskiftning af lungevæv på bindevævet, hvilket kan føre til lungeødem.

symptomer

Symptom der angiver denne sygdom er hurtig vejrtrækning, især hvis det er mere end 60 vejrtrækninger og vejrtrækninger pr. Minut. Der kan være våd vejrtrækning eller hård vejrtrækning.

Bronchopulmonary dysplasi hos børn manifesteres som følger: Næsens vinger svulmer op stærkt, og der er en slags sammenbrud indenfor de supraclavikale fossæer og områder mellem ribbenene såvel som et tøndeformet bryst.

I alvorlige tilfælde finder det sted at være blåt i området med den nasolabiale trekant samt armene og benene. Hvis moderen bemærkede, skal du straks informere lægen.

behandling

På grund af deres behandling sætter bronchopulmonal dysplasi sig selv hovedopgaven - for at give barnet uafhængig vejrtrækning så hurtigt som muligt, det vil sige at fjerne det fra mekanisk ventilation.

Det er nødvendigt at genkende og behandle infektioner hurtigt, hvis de er til stede hos en nyfødt.

Strengt overholde diætet. Calorieindholdet i fødevarer skal øges, da en masse energi spildes ved vejrtrækning, og den for tidlige baby har behov for yderligere udvikling og organreparation. Beregningen udføres efter en speciel formel: 120 kcal pr. 1 kg babyvægt pr. Dag. Derudover er det nødvendigt at begrænse indtagelsen af ​​væsker, det er nødvendigt for ikke at udvikle lungeødem.

Hvis truslen mod lungeødem er stor, er der endvidere ordineret diuretiske lægemidler: spironolacton, chlorothiazid (ikke mere end 20 mg pr. 1 kg vægt), furosemid eller lasix (1-2 mg pr. 1 kg vægt), det skal indgives intravenøst ​​og hver 8. time. Men alle diuretika (vanddrivende lægemidler) er taget under en streng læge, fordi overskuddet kan svække knoglerne og føre til dannelse af sten.

Desuden har barnet brug for maksimal hvile og optimale temperaturforhold. Kropstemperaturen skal opretholdes ved 35 - 36,6 grader. Ofte ordineret indånding og medicinske stoffer, oftest brug berodual, fordi det er sikkert selv for små krummer.

Fysioterapeut eller sygeplejerske, masser brystet mindst 2 gange om dagen, det er nødvendigt at forbedre dræningsfunktionen i bronchi.

Hos spædbørn kan sputum ophobes, hvilket vil have en negativ indvirkning på vejrtrækningsbesvær. Derfor er det nødvendigt at fjerne sputum i tid fra endotrachealrøret og indånde gennem en forstøver med mucalitiske lægemidler (ambroxo, acetylcystein, etc.).

I alvorlige tilfælde kan bronchopulmonal dysplasi vare i uger eller endda måneder, derfor har premature babyer iltbehandling og kunstig åndedræt.

Efter fjernelse af nyfødte med mekanisk ventilation er der risiko for acidose (øget syreindhold i kroppen), hvilket igen kan føre til stød og død.

Hvis årsagen til dysplasi er en infektion, foreskrives antibiotika både til den allerede fødte baby og til den gravide kvinde.
Cephalosporiner fra 3. generation foretrækkes oftere, fordi disse antibiotika klare et stort antal infektioner og ikke har en stærk negativ virkning på hele organismen.

Med den rette behandling observeres fuld opsving kun i andet livsår.

komplikationer

I tilfælde af tidlig eller forkert behandling kan sygdommen give følgende komplikationer:

  • lungemfysem (udvidelse af lungealveoli, som fører til forstyrrelse af gasmetabolisme i kroppen);
  • bronchiolitis obliterans (modsat af emfysem - indsnævring og reduktion af lumen i alveolerne, hvilket også fører til nedsat gasudveksling);
  • konstant åndenød og hurtig vejrtrækning;
  • konsekvenserne af en gasmetabolisme er hjerneskade, hvilket fører til en forsinkelse i barnets fysiske og mentale udvikling;
  • skade på hjertemusklen - "kronisk lungehjerte" (udvidelse af højre hjerte, hvilket fører til smerte og øget tryk);
  • øget risiko for sygdom i de første 3-4 år med forskellige smitsomme sygdomme, især det nedre luftveje
  • mulig udvikling af sekundære sygdomme: candidiasis, gastrisk blødning, forhøjet blodtryk og lidelser i nyrerne.

forebyggelse

For det første forebyggelse af for tidlig arbejdskraft. Selv før graviditeten eller i de tidlige stadier skal en kvinde gennemgå en fuldstændig undersøgelse, er det nødvendigt at identificere moderens patologi og bestemme risikoen for udvikling. En kvinde er forpligtet til at registrere sig i antenatklinikken så tidligt som muligt, hvor hun vil tale detaljeret om kroniske og arvelige sygdomme, tidligere smitsomme sygdomme mv.

Under graviditeten skal en kvinde spise fuldt ud, få nok vitaminer og mineraler, gå mere i frisk luft, undgå kontakt med syge mennesker og stressende situationer. Og gennemgår også jævnligt ultralyd.

Det er nødvendigt at udelukke både aktiv og passiv rygning og alkohol.

Hvis manden har en rygning mand, så beder han om at ryge, enten på gaden eller på balkonen. Det er også nødvendigt at eliminere tung fysisk anstrengelse, hvis før du besøgte gymnastiksalen, så under graviditeten skal du forlade den øvelse eller gå til yoga. Selvfølgelig, ingen argumenterer, den forventende mor kan godt tørre støvet eller støvsuge det, men at flytte sofaen til at vaske sig bag den er ikke en helt succesfuld ide.

For det andet kan mødre med truslen om for tidlig fødsel ordinere glukokortikosteroider (Berlikot, Budenofalk, Prednisolon osv.). Disse stoffer fremskynder syntesen af ​​et særligt stof, der er i lungerne og tillader ikke dem at aftage.

For det tredje er det efter fødslen af ​​en premature baby nødvendigt at give ham god næring, reducere væskeindtag, udføre antibiotikabehandling, hvis det er nødvendigt, samt tilvejebringe kunstig ventilation af lungerne og iltbehandling. Hvis det er nødvendigt, stimulere vejrtrækningen, for eksempel aminophyllin.

Bronchopulmonary dysplasi hos premature babyer

Blandt alle patologier hos børn, der blev født før den fastsatte tid, især med vejrtrækningsproblemer. De diagnosticeres hos 30-80% af tidligt fødte babyer. Når de behandles, bruger de ilt, hvilket fremkalder udseendet af en anden patologi - bronchopulmonal dysplasi (BPD).

grunde

Højfrekvensen af ​​problemer med åndedrætssystemet i for tidlige babyer skyldes, at disse babyer ikke har tid til at modne det overfladeaktive system. Såkaldte stoffer, der dækker lungernes alveoler indefra og ikke tillader dem at holde sammen under udløb. De begynder at danne sig i fostrets lunger fra 20-24 ugers graviditet, men dækker helt alveolerne kun ved 35-36 uger. Under fødslen syntetiseres overfladeaktivt stof særligt aktivt, således at lungerne af den nyfødte straks rettes ud og barnet begynder at trække vejret.

I tidlige babyer er sådant overfladeaktivt middel ikke nok, og mange patologier (asphyxia under arbejdet, diabetes hos en gravid kvinde, kronisk hypoxi hos fosteret under drægtighed og andre) hæmmer dets dannelse. Hvis en baby udvikler en respiratorisk infektion, ødelægges det overfladeaktive stof og inaktiveres.

Som følge heraf er alveolerne ikke krakket og kollapsede nok, hvilket forårsager lungeskader og forringelse af gasudveksling. For at forhindre sådanne problemer umiddelbart efter fødslen gives spædbarn kunstigt åndedræt (ALV). En komplikation af denne procedure, hvor oxygen anvendes i høj koncentration, er bronchopulmonær dysplasi.

Ud over den utilstrækkelige modenhed af lungerne i premature babyer og de toksiske virkninger af ilt er de faktorer, der forårsager BPD, følgende:

  • Barotrauma i lungevæv under mekanisk ventilation.
  • Forkert administration af overfladeaktivt middel.
  • Arvelig disposition
  • Kontakt med smitsomme stoffer i lungerne, herunder de vigtigste kaldes chlamydia, ureaplasma, cytomegalovirus, mycoplasma og pneumocystis. Patogenet kan komme ind i barnets krop i utero eller som følge af tracheal intubation.
  • Lungeødem, som kan være forårsaget af begge problemer med fjernelse af væske fra babyens krop og overdreven mængde intravenøse væsker.
  • Pulmonal hypertension, som ofte skyldes hjertefejl.
  • Aspiration af gastrisk indhold på grund af gastroøsofageal reflux under mekanisk ventilation.
  • Mangel på vitaminer E og A.

symptomer

Sygdommen manifesterer sig efter at barnet er afbrudt fra ventilatoren. Barnets åndedræt øges (op til 60-100 gange i minuttet), barnets ansigt bliver blåt, der vises en hoste, under indånding trækkes intervallerne mellem ribbenene ind, udåndingen bliver længere, whistling høres under vejrtrækning.

Hvis sygdommen er alvorlig, kan barnet ikke fjernes fra enheden, da han straks kvæler.

diagnostik

For at identificere en bronkopulmonal dysplasi hos et tidligt spædbarn, er det nødvendigt at tage højde for:

  • Anamnese data - ved hvilken graviditet barnet blev født og med hvilken vægt var ventilationen, hvad var dens varighed, var der iltafhængighed.
  • Kliniske manifestationer.
  • Resultaterne af røntgenundersøgelse og analyse af gasser i blodet samt computertomografi på brystet.

BPD Forms

Afhængigt af sværhedsgraden og behovene hos babyen i ilt frigiver de:

  • Mild bronkopulmonær dysplasi - respirationshastighed op til 60, vejrtrækning er ikke hurtig, mild dyspnø og symptomer på bronchospasme forekommer under en respiratorisk infektion.
  • Moderat BPD - åndedrætsfrekvens 60-80, stiger med græd og fodring, moderat åndenød, tørrevæske bestemmes ved udånding. Hvis en infektion er vedhæftet, øges obstruktionen.
  • Alvorlig form - åndedrætsfrekvensen er mere end 80 selv i ro, symptomerne på bronchial obstruktion udtalt, barnet ligger bagud i fysisk udvikling, der er mange komplikationer af lungerne og hjertet.

Under sygdommen er der perioder med forværring, som erstattes af perioder med fritagelse.

Stadier af BPD

  • Den første fase af sygdommen begynder på den anden eller tredje dag i barnets liv. Det manifesteres af åndenød, takykardi, blå hud, tør hoste, hurtig vejrtrækning.
  • Fra den fjerde til den tiende dag af livet udvikler sygdommens anden fase, hvorved epitelet af alveolerne kollapser, forekommer ødem i lungevævet.
  • Den tredje fase af sygdommen begynder med den tiende dag i livet og varer i gennemsnit op til 20 dage. Når det opstår, beskadiges bronchiolerne
  • Fra 21 dage af livet udvikler den fjerde fase, hvor i lungerne er der områder af sammenbrudt lungevæv samt emfysem. Som følge heraf udvikler barnet en kronisk obstruktiv sygdom.

behandling

I behandlingen af ​​BPD anvendes:

  1. Oxygenbehandling. Selv om sygdommen er fremkaldt ved mekanisk ventilation, kræves der ofte langvarig ilt til et barn med dysplasi. Med denne behandling nedsættes iltkoncentrationen og trykket i apparatet så meget som muligt. Sørg desuden for at kontrollere mængden af ​​ilt i barnets blod.
  2. Kostbehandling. Barnet skal modtage mad i niveauet 120-140 kcal for hvert kilo af sin vægt pr. Dag. Hvis barnets tilstand er alvorlig, administreres næringsopløsninger (fede emulsioner og aminosyrer) intravenøst ​​eller gennem en probe. Væske gives i moderate mængder (op til 120 ml pr. Kg legemsvægt pr. Dag) for at eliminere risikoen for lungeødem.
  3. Mode. Barnet er forsynet med fred og optimal lufttemperatur.
  4. Medicin. Børn med BPD får diuretika (de forhindrer lungeødem), antibiotika (forebygger eller eliminerer infektion), glukokorticoider (lindrer inflammation), bronchodilatorer (forbedrer bronchial patency), hjertehjælpemidler, vitaminer E og A.

Mulige konsekvenser og komplikationer

Med moderat og mild sygdom forbedres barns tilstand langsomt (inden for 6-12 måneder), selvom BPD forekommer med temmelig hyppige episoder af eksacerbationer. Alvorlig dysplasi i 20% af tilfælde fører til barnets død. I overlevende babyer varer sygdommen i mange måneder og kan resultere i klinisk forbedring.

I en del af tidlige babyer forbliver diagnosen for livet og forårsager invalide.

Hyppige komplikationer af BPD er:

  • Dannelse af atelektase, som er faldne sektioner af lungevæv.
  • Udseendet af det lungehjerte. Såkaldte ændringer i lungeskibene forårsaget af ændringer i højre ventrikel.
  • Udviklingen af ​​hjertesvigt forbundet med et udvidet hjerte.
  • Dannelsen af ​​kronisk åndedrætssvigt, hvor barnet også skal give ilt efter udskrivning derhjemme.
  • Udviklingen af ​​infektioner i bronchi og lungebetændelse. De er særlig farlige for børn yngre end 5-6 år, som ofte fører til døden.
  • Udseendet af bronchial astma.
  • Øget risiko for pludseligt barnedødssyndrom på grund af hyppig og langvarig apnø.
  • Øget blodtryk. Normalt diagnosticeres i et barn i det første år af livet og behandles ofte med antihypertensive stoffer.
  • Forsinket udvikling. Hos babyer er en lav vægtforøgelse, vækstretardering og en forsinkelse i neuropsykisk udvikling forårsaget af hjerneskade i perioder med hypoxi noteret.
  • Forekomsten af ​​anæmi

forebyggelse

De vigtigste forebyggende foranstaltninger for BPD er forebyggelse af for tidlig fødsel af børn og den rette pleje af den for tidlige baby. En kvinde, der forventer en baby, bør:

  • Tidligt behandle kroniske sygdomme.
  • Spis godt.
  • At udelukke rygning og alkohol.
  • Undgå tung fysisk anstrengelse.
  • Giv psyko-følelsesmæssig fred.

Hvis der er en trussel om for tidlig fødsel, foreskrives den forventede mor glukokortikoider for at fremskynde syntesen af ​​overfladeaktivt middel og hurtigere modning af alveolerne i føtalungene.

Børn, der blev født inden for den fastsatte tid, skulle:

  • Kompetent udføre genoplivning.
  • Indfør surfactant.
  • Rationelt udføre mekanisk ventilation.
  • Giv god ernæring.
  • Hvis en infektion indtræffer, ordineres en rationel antibiotikabehandling.
  • Begræns indførelsen af ​​væske gennem venen.

Bronchopulmonary dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi (BPD) - en kronisk sygdom i åndedrætsorganerne i nyfødte spædbørn, der forekommer under ventilator anvendelse af en høj koncentration af oxygen på baggrund af luftvejslidelser. Vigtigste manifestationer - respiratorisk distress syndrom (DS) og bronkial obstruktion, bryst deformitet. Grundlaget for diagnosen bronkopulmonal dysplasi - radiografi WGC. Behandling af denne sygdom indebærer ikke-specifikke terapeutiske foranstaltninger: afbalanceret kost og regime, tilstrækkelig respiratorisk støtte, symptomatisk medicin narkotika.

Bronchopulmonary dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi (BPD) - en heterogen patologi neonatale periode, der forekommer under kunstig ventilation med høje oxygenkoncentrationer, efterfulgt af respirationssvigt, BIM-syndrom og hypoxæmi. Først opfandt udtrykket, og også beskrevet hans røntgenbillede af stadierne i den amerikanske børnelæge og en radiolog Northview i 1967. I sin kerne, BPD er ikke medfødt, og iatrogen sygdom, i modsætning til sit navn, men det andet ord er i øjeblikket ikke tilbydes. Det forekommer i 16-40% af spædbørn vejer mindre end 1500 g, der kræver mekanisk ventilation på RDS. Den samlede dødelighed på bronkopulmonal dysplasi inden for de første 12 måneder af livet er 10-25%.

Årsager til bronchopulmonary dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi - polietiologic denne sygdom, som er dannet på baggrund af virkningen af ​​flere potentielle ætiologiske faktorer. Heriblandt barotrauma ved irrationel ventilator, morfologisk umodenhed lungeparenkym, af det overfladeaktive system og antioxidantsystemet, de toksiske virkninger af høje koncentrationer af oxygen, infektion (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), lungeødem af forskellig oprindelse, pulmonal hypertension, GERH, vitamin A-mangel og E, genetisk tilbøjelighed.

Morfologisk bronkopulmonal dysplasi går gennem fire faser. I fase I udvikler en klassisk RDS. I trin II er der ødelæggelse af alveolære epitel og dens efterfølgende genvinding, dannes vedholdende hyalinmembran. Interstitiel ødem og bronchiole nekrose forekommer også. Trin III er karakteriseret ved dannelsen af ​​begrænset emfysematøs ændringer, fibrose og atelektase. Ved trin IV i alveolerne ophobes netformet, elastisk og collagenfibre - endelig dannet atelektase, emfysem, lungefibrose portioner.

Klassificering af bronkopulmonal dysplasi

Ifølge den generelt accepterede klassificering er der to hovedformer af bronkopulmonal dysplasi:

  • Klassisk eller "tung" form. Denne variant af BPD er karakteristisk for tidlige babyer. Udviklet under intensiv åndedrætsstøtte uden indførelse af overfladeaktive præparater. Den vigtigste manifestation er tilstedeværelsen af ​​oppustede områder af lungerne, dannelsen af ​​tyre og fibrose.
  • Ny eller "let" form for bronkopulmonal dysplasi. Det observeres hos børn født efter 32 ugers svangerskab, som fik overfladeaktivt middel til profylakse. Radiografisk manifesteret af en homogen mørkning af lungerne og fraværet af områder med hævelse.

Også i den indenlandske pædiatri og neonatologi skelner klinisk tre sværhedsgrader af bronchopulmonal dysplasi:

  • Nem BPD. I hvile er BH inden for den fysiologiske norm (op til 40 pr. Min.), Mindre ofte er der en lille tachypnea under belastning (op til 60 pr. Minut). Der kan være tegn på bronchial obstruktion i respiratoriske infektioner, moderat emfysem. Der er ikke behov for iltstøtte ved svangerskabsalderen over 36 uger.
  • Moderat bronkopulmonær dysplasi. På baggrund af græd, fodring, angst, tachypnea udvikler sig (60-80 pr. Minut). I hvile kan der høres tørre eller fint boblende raler. Ofte er der en bronchial obstruktion i baggrunden af ​​infektionssygdomme. Røntgen er markeret emfysem, pneumosklerose. Der er behov for åndedrætsstøtte på 30%.

Symptomer på bronchopulmonal dysplasi

Specifikke manifestationer af bronchopulmonær dysplasi eksisterer ikke. Sygdommen er kendetegnet ved alvorlig respiratorisk svigt på grund af høje koncentrationer af oxygen under ventilation. Samlet tilstand afhænger af sværhedsgraden af, men i de fleste tilfælde er det moderat eller svær. Thorax erhverver en karakteristik for emphysematous sygdom "tøndeformet", og den vandrette streg på ribben, størrelse stigning i anteroposterior retning fremspring interkostale rum og deres tilbagetrækning under udånding, inspiration. Også med bronkopulmonal dysplasi forekommer tachypnea 90-100 i 1 min, observeret akro- diffus eller cyanose. Når du forsøger at sætte på en respirator mere skånsom behandling udvikle akut respirationssvigt af systemet, som er ledsaget af alvorlig hypoxæmi og hyperkapni. Ved ophør af respiratorisk støtte på baggrund bevaret spontane vejrtrækning tegn på bronkial obstruktion.

I børn med bronkopulmonal dysplasi også bemærket pneumomediastinum, emfysem og pneumothorax, bradykardi og apnøepisoder, tilbagevendende bronkitis og lungebetændelse deficient tilstand (mangel på vitaminer D, A, E, anæmi), hyppige opkastninger, gastroøsofageal refluks og aspiration af fødevarer masser. Ofte er der neurologiske lidelser, retinale læsioner. Den vigtigste komplikation af bronkopulmonal dysplasi er rigtige ventrikelsvigt og "pulmonal hjerte" begrænset eller egenkapital lunge atelektase, tilbagevendende bronkitis, bronchiolitis og lungebetændelse, kronisk respirationssvigt, atopisk astma, forhøjet blodtryk, anæmi, mental og fysisk retardering.

Diagnose af bronchopulmonal dysplasi

Diagnose af bronkopulmonal dysplasi indebærer indsamling af medicinsk historie, fysisk undersøgelse, laboratorium og instrumentelle metoder til forskning. Når der indsamles historie neonatolog eller børnelæge henleder opmærksomheden på de datoer, hvor leveringen fandt sted, tilstedeværelsen af ​​mulige sygdomsfremkaldende og medvirkende faktorer. En objektiv undersøgelse afslørede karakteristiske kliniske manifestationer af bronkopulmonal dysplasi: åndedrætsbesvær, bryst deformitet osv UCK er defineret giporegeneratornaya normochromic anæmi, øget antal neutrofiler og eosinofiler... I biokemiske analyser af blod kan detekteres hypokaliæmi, hyponatriæmi, chloropenia, faldende pH, creatinin og urinstof. Et af de karakteristiske træk ved bronkopulmonal dysplasi er en lav partialtryk af oxygen i blodet (PaO2) - 40-55 mmHg

Blandt de instrumentelle metoder til diagnose i bronchopulmonal dysplasi anses radiografi af OGK, computeret og magnetisk resonansbilleddannelse at være den mest informative. Den mest anvendte er den radiologiske metode til forskning, som gør det muligt at identificere de karakteristiske tegn på BPD for at bestemme sværhedsgraden og scenen af ​​morfologiske forandringer i lungerne. CT og MR giver mulighed for at identificere lignende manifestationer og for at vurdere i detaljer lungeperkyns struktur. Men de bruges mindre hyppigt på grund af manglen på forskellige fordele i forhold til radiografi og høje omkostninger.

Behandling af bronchopulmonær dysplasi

Der er ingen specifik behandling for bronkopulmonal dysplasi. Grundlæggende terapeutiske midler til denne sygdom omfatter ilt støtte, en afbalanceret kost, tilstand, symptomatisk medicin narkotika. På trods af at ventilatoren - en væsentlig årsag til BPD, er det en af ​​de vigtigste aspekter af behandlingen. Sit primære formål - at opretholde blodparametre inden for et acceptabelt interval: pH i blodet på 7,25, mætning - 90% eller derover, partialtrykket af blod - 55-70 mmHg

Det er også en vigtig rolle i behandlingen af ​​bronkopulmonal dysplasi spiller en barns kost. Syge børn har en høj metabolisk efterspørgsel på baggrund af behovet for tilstrækkelig vækst lunge. Under sådanne betingelser den gunstigste daglige kaloriefattige overvejes inden 115-150 kcal / kg / dag. Det daglige regime bør omfatte barnets maksimal komfort, genanvendelige fodring, temperatur vedligeholdelse krop på niveau med 36,5 ° C Blandt medicinske præparater, der kan anvendes med BPD, de mest almindeligt anvendte bronkodilatatorer, slimløsnende og diuretika, kortikosteroider, p2-agonister, antibiotika og vitaminer A, E

Prognose og forebyggelse af bronchopulmonal dysplasi

Prognosen for bronchopulmonary dysplasi er altid alvorlig. Dødeligheden i de første 3 måneder af livet varierer fra 15-35%, i 12 måneder - 10-25%. I overlevende er lungfunktionen genoprettet med alderen, men morfologiske ændringer fortsætter i 50-75% af tilfældene. Sådanne børn har allerede en høj modstand af bronchialtræet i førskolealderen, efter 7 år har de en tendens til hyperreaktivitet. Tilstrækkeligt udført behandling reducerer signifikant dødeligheden i de første 1-2 år, giver mulighed for klinisk opsving i en alder af fire.

Forebyggelse af bronkopulmonal dysplasi indebærer fosterskydning af fosteret, forebyggelse af for tidlig fødsel, anvendelse af godartede ventilationsformer og nedsættelse af dets varighed til et minimum, vitaminbehandling, anvendelse af overfladeaktive præparater. Med truslen om et barns for tidlig fødsel er administration af glukokortikosteroider indikeret for moderen for at forhindre SDR og BPD i fremtiden.

Hvad er bronchopulmonær dysplasi?

Blandt sygdommene i åndedrætssystemet hos nyfødte indtager bronkopulmonal dysplasi et vigtigt sted. Dette er en kronisk patologi, som dannes efter IVL. Denne tilstand er reversibel. Den forsvinder, når ventilatoren er slukket og efter lægens anbefalinger. Hvad er årsagerne til, symptomer og behandling af bronkopulmonal dysplasi hos spædbørn?

Funktioner af bronchopulmonary dysplasi

Denne patologi forekommer i de fleste tilfælde i tidlige babyer. For tidlig babyer kaldes normalt babyer, der blev født tidligere (i en svangerskabsalder på mindre end 37 uger). I sådanne børn er mange organer og systemer endnu ikke fuldt ud dannet. Dette gælder også for åndedrætssystemet (lungevæv). Bronchopulmonary dysplasi er skade på lungevæv forårsaget af langvarig brug af ventilatoren. For tidlig babyer behøver altid konstant og omhyggelig pleje. Årsager til prematuritet kan være:

  • moderat ernæring af moderen under graviditeten
  • Tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner hos moderen;
  • første fødsel
  • belastet obstetrisk historie (tilfælde af abort);
  • Tilstedeværelsen af ​​akutte og kroniske sygdomme hos en gravid kvinde;
  • sen præeklampsi.

Til pasning af sådanne babyer kræver visse forhold: optimal temperatur og fugtighed, afbalanceret kost, iltforsyning. Hvis barnet ikke kan trække vejret, er ventilatoren installeret. Pulmonal dysplasi dannes oftest, hvis barnet er tilsluttet ventilatoren i mere end 1 uge. Bronchopulmonary dysplasi er karakteriseret ved læsioner af de små bronchi (bronchioler).

Afhængig af sværhedsgraden af ​​barnets tilstand skelnes dysplasi af mild, moderat og svær grad. Som enhver anden kronisk patologi forekommer dysplasi med perioder med eksacerbation og remission. Nogle gange kan dysplasi forekomme i en fuldfødt baby. Dette sker sjældent.

Etiologiske faktorer

Årsagerne til bronchopulmonary dysplasi er få. De omfatter:

  • umodenhed af lungevæv hos børn ved fødslen;
  • langvarig brug af ventilatoren
  • tilstedeværelsen af ​​lungeødem;
  • ilteksponering for lungevæv;
  • barotrauma;
  • infektion i fosteret under graviditet
  • utilstrækkelig udvikling af binyrerne.

Der er en række prædisponerende faktorer, som i kombination med mekanisk ventilation udløser lungevævsskader. Disse omfatter hypovitaminose, øget tryk i lungecirkulationen, sygdomme i åndedrætssystemet, arvelighed, manglende overholdelse af teknikken til at indføre overfladeaktivt middel til børn, hjertefejl.

I lungerne af sunde, fuldtidsbørn produceres et stof, der kaldes overfladeaktivt stof, i den rigtige mængde. Det forhindrer klumpning af alveolerne og sikrer vejrtrækningen. For tidlig babyer mangler overfladeaktivt stof. Den største betydning i udviklingen af ​​dysplasi er vævsskade med en høj koncentration af ilt. Samtidig er epithelaget beskadiget. På denne baggrund dannes ødem. Desuden falder distensibility af alveolerne.

Kliniske manifestationer

Symptomer på sygdommen bestemmes af graden af ​​skade på lungevæv. Ved bronchopulmonal dysplasi kan følgende symptomer opstå:

  • åndenød;
  • misfarvning af huden (cyanose);
  • periodisk åndedrætsanfald (apnø)
  • takypnø;
  • stigning i volumen af ​​barnets bryst.

I nogle tilfælde udvikler hjertesvigt.

Mild dysplasi er karakteriseret ved ændringer kun som følge af røntgenundersøgelse. Eksterne tegn på sygdommen er fraværende. Ved moderat alvorlig dysplasi oplever børnene åndenød ved anstrengelse, og andre symptomer på bronchial obstruktion optræder. Røntgenbilledet er præget af hævelse af brystet og tegn på pneumosklerose. Mindre almindelig er en stigning i hjerte størrelse.

Den farligste er den alvorlige grad af bronchopulmonal dysplasi i preterm. Symptomer på obstruktion observeres i ro. Dyspnø i sådanne babyer dannes uanset fysisk anstrengelse. Under ekkokardiografi er tegn på lunghypertension, en stigning i højre ventrikel og dens dilatation detekteret. Sådanne børn ligger bagud i fysisk udvikling (langsomt opnår kropsvægt). Faren for bronkopulmonal dysplasi hos børn er, at det kan medføre alvorlige komplikationer (kronisk respirationssvigt, lungesyge, underernæring, osteoporose, hypertensive sygdomme).

Diagnostiske foranstaltninger

Diagnose af bronkopulmonal dysplasi omfatter:

  1. Ekstern undersøgelse af barnet.
  2. Fysisk undersøgelse (perkussion, palpation, lungeres hørelse).
  3. Røntgenundersøgelse.
  4. Generel blodprøve.
  5. Bestemmelse af syre-base status.
  6. Pulsoximetri.
  7. Trykmåling

Derudover kan CT, hjerte ultralyd udføres. Lungenes tilstand kan vurderes ved auskultation. Når dysplasi høres støjende vejrtrækning, våd vejrtrækning. Røntgenbillede af bronkopulmonal dysplasi er karakteriseret ved tegn på fibrose og ødem. Fibrose er erstatning af lungevæv med bindevæv. På denne baggrund falder luften af ​​lungevævet. En fremragende metode til tidlig diagnosticering af dysplasi er ekkokardiografi. Denne metode er ikke-invasiv, den er helt sikker og smertefri.

Lige så vigtigt er adfærden af ​​differentiel diagnose. Pulmonal dysplasi ligner i sine kliniske manifestationer mange andre sygdomme. I denne situation bør lægen udelukke en medfødt form for tuberkuloseinfektion, sepsis, lungebetændelse, lunghypertension, cystisk fibrose, reflukssygdom.

Medicinsk taktik

Hvordan behandles bronkopulmonal dysplasi? Behandling af denne patologi er symptomatisk. Den primære opgave med terapi er at fjerne symptomerne på sygdommen og normalisere åndedrætsfunktionen.

Behandling omfatter at give barnets krop med ilt, brug af stoffer (diuretika, glukokortikoider, bronchodilatorer) og slankekure.

Varigheden af ​​behandlingen kan være flere uger eller måneder. Under implementeringen af ​​behandlingen er overvågningen af ​​tilstanden af ​​blodets iltmætning nødvendigvis organiseret. Systemiske glucocorticoider anvendes kun til behandling af bronkopulmonal dysplasi i svære tilfælde. Ved langvarig brug forårsager de uønskede langtidsvirkninger, så i dag anvendes hormoner i begrænsede mængder.

Bronchodilatorer er vist at udvide bronchi og normalisere vejrtrækningen. Af denne gruppe anvendes "Salbutamol" og ipratropiumbromid mest almindeligt. De administreres ved indånding. For at øge lungevævets elasticitet anbefales det at tildele diuretika. Det kan være "Furosemide", "Spironolactone" eller hypothiazid. "Furosemid" udpeges kun ved et kort kursus, ellers fører stoffet til udvaskning af calcium fra babyvævets knoglevæv og udviklingen af ​​osteoporose. Omfattende behandling af bronkopulmonær dysplasi omfatter slankekure. Barnet skal hver dag modtage mad fra 120 til 140 kcal / kg legemsvægt. Næringsstoffer administreres gennem en probe eller parenteralt.

Behandlingen omfatter også brystmassage, der opretholder barnets optimale kropstemperatur og sikrer ro. Barnet kan aflades fra hospitalet efter et behandlingsforløb, hvis der ikke er tegn på lungeobstruktion, der er et stabilt røntgenbillede af lungerne, barnet har veludtalt sugning eller andre vitale reflekser, der er en stigning i vægt. Det vigtigste laboratorie kriterium er blod iltmætning.

Børn, der har symptomer på åndedrætssvigt, er underlagt opfølgningsbehandling af en pulmonolog og børnelæge efter behandling. Konsekvenserne af sygdommen er forskellige. Med dysplasi i de første 3 måneder fra barnets fødselstidspunkt er dødeligheden høj (ca. 4%). Hovedårsagerne er lungesygdom og bronchiolitis. Således, når de første tegn på dysplasi forekommer hos en baby, et akut behov for at kontakte en børnelæge. Hvis behandlingen ikke behandles, kan barnet senere blive deaktiveret.

Bronchopulmonary dysplasi

Bronchopulmonary dysplasi (bronchopulmonary dysplasi) er en kronisk lungesygdom, som udvikler sig hos børn i nyfødt periode under behandling af luftvejssygdomme ved hjælp af kunstig ventilation af lungerne med en høj iltkoncentration.

I de seneste år har der været en stigning i forekomsten af ​​bronchopulmonal dysplasi. Dette skyldes udviklingen af ​​teknologier til sygepleje for tidlige babyer, herunder personer med en kropsvægt på under 1 kg og en svangerskabsalder på mindre end 30 uger.

I Rusland er data om forekomsten af ​​bronchopulmonær dysplasi ikke tilgængelige. I USA er denne patologi anden blandt alle kroniske bronkopulmonale sygdomme i barndommen, den anden kun for bronchial astma.

Årsager og risikofaktorer

Indledningsvis blev bronchopulmonal dysplasi betragtet som et resultat af de toksiske virkninger af høje iltkoncentrationer på lungevæv hos det nyfødte under mekanisk ventilation (ALV). I øjeblikket anser de fleste eksperter denne patologi som en polyetologisk sygdom, hvis udvikling kan føre til:

  • umodenhed af lys premature babyer;
  • toksiske virkninger af høje iltkoncentrationer på lungevæv;
  • lungens barotrauma (skader på lungevævet ved mekanisk ventilation under forhøjet tryk);
  • respiratoriske lidelser, hvis korrektion krævede mekanisk ventilation (luftlækagesygdom, atelektase, hyalinmembran sygdom);
  • infektion i luftvejene hos for tidlige spædbørn (cytomegalovirus, mycoplasma, ureaplasma, chlamydia);
  • lungeødem;
  • pulmonal hypertension;
  • kronisk gastroøsofageal reflux;
  • hypovitaminose A og E;
  • genetisk prædisponering.

Dødeligheden i bronchopulmonal dysplasi er høj og når 30%. Med et gunstigt forløb af sygdommen sker genoprettelsen af ​​funktionelle parametre for respiration kun til det 10-årige barn.

Former af sygdommen

Afhængig af graviditetsalderen hos den nyfødte kan bronchopulmonal dysplasi være af to former:

  1. Klassisk - i tidlige babyer.
  2. Ny - påvirker børn født efter den 38. uge af graviditeten, det vil sige fuldtidsfødte nyfødte.

I henhold til sværhedsgraden af ​​bronchopulmonal dysplasi er opdelt i mild, moderat og svær.

symptomer

Symptomer på bronkopulmonal dysplasi forekommer hos en nyfødt med åndedrætsbesvær, som har kunstig åndedræt i mere end 5 dage. Når han forsøger at afbryde et barn fra ventilatoren, udvikler han hurtigt åndedrætssvigt. Klinisk manifesteres dette af følgende symptomer:

  • alvorlig åndenød;
  • stridor (vejrtrækning ledsages af støj, fløjter);
  • deltagelse i handling af at trække vejledende muskler
  • tøndeformet bryst;
  • cyanose (cyanose) i den nasolabiale trekant og senere af hele kroppen.

Ved auskultation af lungerne hård eller svækket vejrtrækning, høres fugtige raler.

Bronchopulmonary dysplasi er en kronisk sygdom, der forekommer med perioder med eksacerbation og remission.

Hos børn, der har haft bronkopulmonal dysplasi, 4 gange oftere end hos børn, der ikke har haft det, er der en forsinkelse i mental og fysisk udvikling.

diagnostik

Diagnose af bronchopulmonær dysplasi er baseret på det karakteristiske kliniske billede af sygdommen med den obligatoriske beretning om anamnesen (kunstig lungeventilation i nyfødtperioden, fødsel før den 32. uge af svangerskabet).

Røntgenstråler i lungerne udføres for at bekræfte diagnosen. På radiografien kan detekteres:

  • cyster;
  • atelektase;
  • "Honeycombs" (zoner med øget gennemsigtighed i lungevævet skiftevis med sklerosefokus på øget tæthed);
  • hårdt interstitielt mønster.

Obligatorisk høring pulmonologist.

behandling

Behandling af bronchopulmonal dysplasi omfatter:

  • oxygenbehandling;
  • kost terapi;
  • vitamin terapi;
  • farmakoterapi.

Børn med bronchopulmonal dysplasi har brug for iltbehandling for at opretholde et tilstrækkeligt niveau af iltning af blodet. Efter at have forbedret barnets tilstand, afbrydes de fra ventilatoren, og det befugtede og opvarmede ilt leveres via nasekanylerne. Oxygen terapi udføres i lang tid, i flere uger, og i svære tilfælde - i flere måneder.

I USA er bronchopulmonal dysplasi næst blandt alle kroniske bronkopulmonale sygdomme i barndommen, anden kun for astma.

Kalorindtaget af børn med bronchopulmonal dysplasi bør øges, da de bruger mere indsats på gennemførelsen af ​​adfærdsaktionen end sunde nyfødte. Det skal være mindst 120 kcal pr. 1 kg kropsvægt.

For at forhindre udvikling af overflod og lungeødem er væskeindtag begrænset. Om nødvendigt kan fjernet overskydende væske fra kroppen bruges diuretika.

I behandlingsregime for bronchopulmonale dysplasi er vitamin A og E nødvendigvis inkluderet. Ifølge indikationer anvendes andre lægemidler også (glukokortikosteroider, mucolytika, bronchodilatorer, hjerte glycosider).

Mulige komplikationer og konsekvenser

Ved alvorlig sygdom hos syge børn udvikler komplikationer:

  • massiv interstitiel fibrose
  • cystisk emfysem;
  • atelektase.

Bronchopulmonary dysplasi er en kronisk sygdom, der forekommer med perioder med eksacerbation og remission.

Disse ændringer fører til dannelse af kronisk insufficiens i åndedrætsorganerne, såvel som højre ventrikulær hjertesvigt.

outlook

Dødeligheden i bronchopulmonal dysplasi er høj og når 30%. Med et gunstigt forløb af sygdommen sker genoprettelsen af ​​funktionelle parametre for respiration kun til det 10-årige barn. Samtidig er disse børn 4 gange mere sandsynlige end børn, der ikke har lidt af bronkopulmonal dysplasi, mental og fysisk udvikling er forsinket.

forebyggelse

Forebyggelse af bronkopulmonal dysplasi omfatter følgende aktiviteter:

  • forebyggelse af tidligt arbejde
  • med den nuværende høje risiko for for tidlig fødsel - udnævnelsen af ​​en gravid kvinde medicin for at stimulere modningen af ​​føtal lunger;
  • Udnævnelsen af ​​en nyfødt med et overfladeaktivt middel med lav fødselsvægt
  • med sandsynligheden for at udvikle bronkopulmonal dysplasi - tidlig anvendelse af aminophyllin;
  • udfører kunstig ventilation af lungerne med minimumsparametrene.

YouTube-videoer relateret til artiklen:

Uddannelse: Hun graduerede fra Tashkent State Medical Institute med en grad i medicin i 1991. Gentagne gange tog avancerede kurser.

Arbejdserfaring: Anæstesiolog-resuscitator af bymødskomplekset, resuscitator af hemodialysafdelingen.

Oplysningerne er generaliserede og er kun til orienteringsformål. Ved de første tegn på sygdom, konsulter en læge. Selvbehandling er sundhedsfarlig!

I Storbritannien er der en lov, hvorefter en kirurg kan nægte at udføre en operation hos en patient, hvis han ryger eller er overvægtig. En person skal opgive dårlige vaner, og måske har han måske ikke brug for kirurgi.

Under nysen stopper vores krop helt. Selv hjertet stopper.

Tandlægerne viste sig for nylig for nylig. Tilbage i det 19. århundrede var det en almindelig barberes ansvar at rive ud onde tænder.

De fleste kvinder kan få mere glæde af at overveje deres smukke krop i spejlet end fra køn. Så kvinder, stræber efter harmoni.

Når kærester kysser, mister hver af dem 6,4 kalorier pr. Minut, men samtidig udskifter de næsten 300 typer forskellige bakterier.

Det plejede at være, at gabende beriger kroppen med ilt. Denne udtalelse er dog blevet afvist. Forskere har bevist, at en person køler hjernen med en gabende og forbedrer dens præstation.

Hvis du kun smiler to gange om dagen, kan du sænke blodtrykket og reducere risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde.

Allergiforbrug i USA alene bruger mere end 500 millioner dollars om året. Tror du stadig på, at en måde at endelig besejre allergien på bliver fundet?

I et forsøg på at trække patienten ud, går læger ofte for langt. For eksempel, en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994. overlevede over 900 neoplasm fjernelse operationer.

For at sige selv de korteste og enkleste ord, vil vi bruge 72 muskler.

Lægemidlet til hoste "Terpinkod" er en af ​​salgsledere, ikke på grund af dets medicinske egenskaber.

Ifølge statistikker øges risikoen for rygskader om mandagen med 25% og risikoen for hjerteanfald - med 33%. Pas på.

Alle har ikke kun unikke fingeraftryk, men også sprog.

Selv om en mands hjerte ikke slår, kan han stadig leve i lang tid, som den norske fisker Jan Revsdal viste os. Hans "motor" stoppede klokken 4, efter at fiskeren gik tabt og faldt i søvn i sneen.

Fire skiver mørk chokolade indeholder omkring to hundrede kalorier. Så hvis du ikke vil blive bedre, er det bedre ikke at spise mere end to skiver om dagen.

Vi er overbeviste om, at en kvinde kan være smuk i enhver alder. Alligevel alder er ikke antallet af år levet. Alder er en fysisk tilstand af kroppen, som.

Bronchopulmonary dysplasi hos premature spædbørn: behandling, årsager, symptomer

Bronchopulmonary dysplasi (BPD) er en kronisk sygdom i lungerne hos det nyfødte, som normalt skyldes langvarig kunstig ventilation og bestemmes af præmaturalderen og behovet for O2.

Det menes at bronchopulmonær dysplasi er til stede, når der er behov for at tilføje O2 for tidlige babyer, der ikke har andre betingelser, der kræver O2 (for eksempel lungebetændelse, medfødt hjertesygdom).

Frekvensen af ​​BPD er blandt nyfødte med ONMT 15-50%, stigende med faldende svangerskabsalder.

Sygdommen opstår i termiske babyer efter alvorlig lungesygdom, men meget mindre hyppigt end hos premature babyer.

Årsager til bronchopulmonary dysplasi hos premature spædbørn

Bronchopulmonary dysplasi har en multifaktoriell etiologi.

Væsentlige risikofaktorer omfatter:

  • langvarig mekanisk ventilation
  • høje koncentrationer af respirabelt O2,
  • en infektion
  • præmaturgrad.

Yderligere risikofaktorer omfatter:

  • interstitielt emfysem,
  • store ende tidevandsvolumen
  • øget luftvejsresistens
  • øget tryk i lungearterien,
  • mandlige køn.

Lungerne i premature babyer er mere modtagelige for inflammatoriske ændringer som følge af kunstig ventilation. Udviklingen af ​​normal lung arkitektonik er svækket; færre alveoler udvikler sig, de er større, og interstitielt væv vokser.

Volumetrisk traume, barotrauma, atelectrauma

Alvorlig lungomaturitet ledsages af et fald i det totale antal alveoler, og ventilationstrykket på distale bronchioler øges. En mangel på overfladeaktivt middel fører til en stigning i overfladespændingskræfterne og som følge heraf til sammenbruddet af nogle alveoler og overbelastningen af ​​andre. På baggrund af stramning af åndedrætsstøtte for at opretholde gasudveksling kan de terminale bronchioler og alveolære passager bryde og passere luft ind i det lungeinterstitium. IEL dannet på denne måde såvel som pneumothorax øger risikoen for at udvikle BPD signifikant. Makroskopisk skade på lungerne som følge af utilstrækkelig ventilation med positivt tryk kaldes barotrauma, men i dag bruger mange forskere også udtrykket volutrauma, hvilket indebærer ekstremt vigtig mikroskopisk skade på lungerne. Talrige forsøgsundersøgelser viser, at mekanisk ventilation med store DO fører til strukturel skade på lungerne, der ledsages af frigivelse af inflammatoriske mediatorer. Lignende skader opstår i mekanisk ventilation med lav fob (dvs. utilstrækkelig PEEP eller MAP) på grund af den cykliske udfoldning / sammenbrud af små luftveje og alveoler. Anvendelsen af ​​forskellige strategier for mekanisk ventilation i for tidlige unge dyr øger koncentrationen af ​​inflammatoriske mediatorer, hvilket viser, at enhver mekanisk ventilation er beskadiget af de umodne lunger.

Oxygen og antioxidanter

Oxygen, som et højaktivt kemisk element, er i stand til at acceptere elektroner i en ekstern bane, der frigør frie radikaler. Disse højt aktive molekyler kan forårsage oxidativ skade i vævene, som er i kontakt med dem. Oxygenfri radikaler er i stand til at ødelægge cellemembraner og beskadige DNA. Oxygen er nødvendig for aerobiske processer, men alle pattedyr har antioxidantbeskyttelse, som mildrer skade fra frie radikaler. De vigtigste antioxidanter hos mennesker: superoxidedismutase, glutathionperoxidase og katalase. Sekretionen af ​​overfladeaktivt stof og niveauet af antioxidant enzymer øges i løbet af tredje trimester af graviditeten. Disse ændringer forbereder fostret til overgangen fra relativt hypoxisk intrauterin til relativt hyperoxisk ekstrauterint liv. Toksiske virkninger af oxygen og dets radikaler i lungerne er cytotoksisk virkning på endotel og epitelceller i lungeparenkymet og alveolære makrofager, hvilket resulterer i inaktivering af overfladeaktivt middel, overfladeaktivt syntese inhibering, hæmning af normale væv reparation fibroblaster og normal lunge udvikling ved at reducere dannelsen af ​​alveoler. Antioxidant beskyttelse afhænger af indtaget af forskellige stoffer - vitaminer A, E, C, P-caroten, aminosyrer indeholdende svovl, samt kobber, zink, selen og jern.

De fleste for tidlige babyer, der modtager ilt og / eller mekanisk ventilation, har hypoxia-episoder, men de er mere almindelige hos patienter med BPD. Eksperimenter på nyfødte mus har vist, at eksponering for perioder med hyperoxi plus gentagen hypoxi mere end ændrer væksten af ​​alveoler. Oxidative læsioner i disse mus er større end hos mus, som kun blev udsat for hyperoxi.

betændelse

Ved akut lungeskader aktiveres inflammatoriske mediatorer. Aktivering af leukocytter via oxygenfri radikaler, volutrauma, atelektrauma, infektion kan begynde ødelæggelsesprocessen og samtidig krænkelse af lungereparation, mod baggrunden af ​​hvilken BPD udvikler sig. Metabolitter af arachidonsyre - prostaglandin og prostacyclin, som vazodilatationsfaktorer, øger kapillærpermeabilitet, hvilket bidrager til ekstravasering af albumin. Så begynder syndromet af "fluiditet" af kapillærer, hæmmer funktionen af ​​overfladeaktivt middel og forstærker barotrauma. Kollagenase og elastase frigivet af neutrofiler kan direkte skade lungevæv.

infektion

Maternal cervikal kolonisering eller trakeal kolonisering i præmisk Ureaplasma urealyticum er sandsynligvis forbundet med udviklingen af ​​BPD. Det blev afsløret, at 82% af nyfødte med senere udviklet BPD tidligere blev fundet at have Ureaplasma urealyticum. Det antages, at infektionen aktiverer en kaskade af inflammatoriske reaktioner, der fører til BPD. Postnatal infektionssygdomme bidrager til lungeskader og videreudvikling af BPD.

Andre risikofaktorer

I øjeblikket er risikofaktorerne for udvikling af BPD:

  • Ventilation, oxygenbehandling;
  • RDS, SU B;
  • overdreven væskeindtagelse, brug af kolloider
  • sepsis, nosokomielle infektioner;
  • lille graviditetsalder lav vægt for svangerskabsalderen
  • symptomatisk PDA;
  • mangelfulde ernæring;
  • chorioamnionitis i moderen;
  • køn (dreng);
  • lav PaCO2 under mekanisk ventilation.

Kardiovaskulære ændringer

Akut skade på lungerne efter for tidlig fødsel påvirker væksten, strukturen og funktionen af ​​lungecirkulationssystemet, som fortsætter med at udvikle sig. Strukturelle ændringer i lungekarrene bidrager til udviklingen af ​​højt LSS på grund af indsnævring af karrets diameter og reducering af deres forlængelse. Derudover er lungefartøjer hos patienter med BPD kendetegnet ved patologisk vasoreaktivitet, hvilket er særligt udtalt som reaktion på akut hypoxi. Den mulige udvikling af cor pulmonale er en konsekvens af disse vaskulære ændringer.

Lungemekanik

De tidlige stadier af udviklingen af ​​BPD karakteriseres sædvanligvis af en stigning i aerodynamisk træk, senere obstruktion og et fald i ekspiratorisk strøm begynder at dominere. FOB stiger sædvanligvis på grund af "luftfælder" og fokalisering af repartitionering. Lungenoverensstemmelse falder, tachypnea udvikler sig. Resultaterne af lungernes funktionstester er som regel forbundet med radiografiske ændringer.

Luftveje

Trachea og hovedbronkierne hos patienter med BPD kan have mere eller mindre udprægede ændringer afhængigt af varigheden af ​​intubation og ventilation af lungerne. Disse omfatter diffus eller fokalødem, nekrose og sårdannelse. De tidligste tegn påvist ved mikroskopi indbefatter tabet af cilia ved cellerne i det ciliære epithelium, dysplasi eller nekrose af disse celler med nedsat integritet af epiteloverfladen. I de berørte områder observeres neutrofile og lymfocytiske infiltrationer sammen med hyperplasi i boblens celler og forbedret produktion af slim. Granuleringer og arvæv kan forekomme, hvis dyb omorganisering og gentagne intubationer blev udført, i alvorlige tilfælde udvikler laryngotracheomalacia, subglossal stenose og lammelse af vokalbåndene.

De mest signifikante patologiske ændringer detekteres i de distale luftveje, i de terminale bronchioler og alveolære passager. På grund af ødem, inflammatorisk udstødning og nekrose af epitelceller udvikler nekrotisk bronchiolitis. Ekssudatet akkumuleret i luftrummets lumen sammen med fragmenter af beskadigede celler fører til obstruktion af nogle terminale bronchioler og derved beskytter en del af alveolerne mod ilt- og barotomi-skade. Aktivering og proliferation af fibroblaster fører til udvikling af peribronchial fibrose og udslettende fibroproliferativ bronchiolitis.

teethridge

I den akutte periode med RDS er nogle alveoler collabable på grund af høj overfladespænding og et underskud af overfladeaktivt middel, mens andre alveoler omgrupperes eller endda ødelægges. Over tid kan lokal atelektase og overblodning udvikle sig, inflammatorisk udstødning og i alvorlige tilfælde en krænkelse af integriteten af ​​alveolerne og kapillærerne med spredningen af ​​interstitielle luftbobler.

Generelt findes følgende patologiske ændringer hos patienter med BPD:

  • øget aerodynamisk træk (undertiden i de første dage af livet) og bronchial reaktivitet;
  • FOB-forøgelse på grund af luftfælder og lungreduktion;
  • FOB reduktion (i svær BPD);
  • fald i pulmonal distensibility;
  • øget vejrtrækningsevne
  • nekrotiserende bronchiolitis;
  • peribronchial fibrose og bronchiolitis obliterans;
  • fokal atelektase, områder med lungesammenlægning;
  • forstyrrelse af alveolernes normale struktur
  • vedvarende lungeødem forårsaget af kardiogene og ikke-kardiogene årsager (øget vaskulær permeabilitet);
  • højre ventrikulær hypertrofi, pulmonal hypertension, pulmonal hjerte.

Symptomer og tegn

I nyfødte med den "klassiske" form af BPD blev 4 stadier af sygdommen beskrevet. Efterfølgende blev denne skala modificeret ved at associere radiografiske ændringer med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer.

  • 1. trin. Kliniske, radiologiske og histologiske tegn på RDS.
  • 2. fase. 4-10. dag af livet. Lungekontrollen falder, den aerodynamiske modstand stiger, og behovet for ilt og andre mekaniske ventilationsparametre øges. Ofte opstår SUV. På lungernes røntgen er mørkningen parenchyma, der er karakteriseret ved udseendet af små bobler.
  • 3. fase. 2-3 ugers levetid. Oxygenafhængighed. Betingelsen forbedres langsomt, eller DN øges. På lungens røntgen er synlige videresalgsområder sammen med atelektasis dannelsen af ​​tyren, fibrøse ledninger.
  • 4. fase. Efter 4 uger af livet. Patientens tilstand er stabil, og han bevæger sig gradvist væk fra ilt og mekanisk ventilation, eller omvendt øger NAM.

I dette tilfælde er det typisk at øge FiO.2, PIP, BH. Højre ventrikulær svigt og lunghypertension kan forekomme. På dette stadium er prognosen for patienten dårlig.

"Klassisk" BPD er en alvorlig form for sygdommen, som bliver mindre almindelig. Et sådant forløb af sygdommen var karakteristisk for børn med svær RDS, i mangel af overfladeaktive præparater utilstrækkelig mekanisk ventilation. Ifølge det moderne koncept er den såkaldte "nye" form for BPD mere almindelig hos premature spædbørn med EBMT. Lungene hos nyfødte med denne form for BPD er præget af minimal alveolarisering, mindre udtalt skade på luftveje, mindre alvorlig skade på lungekarrene og mindre interstitiel fibrose sammenlignet med den "klassiske" form. "Ny" BPD er karakteristisk for børn med mild RDS, og nogle gange uden RDS, på baggrund af PDA og nosokomielle infektioner. Det går normalt lettere end den "klassiske" form, selv om der opstår alvorlig lungeskader med progressiv DN, lungehjerte og et ugunstigt resultat.

De kliniske symptomer på BPD er karakteriseret ved følgende:

  • CBS - respiratorisk acidose, hypercapnia;
  • tachypnea, takykardi;
  • tilbagetrækning af sårbare steder på brystet;
  • kliniske symptomer på høj vejrtrækning
  • bouts af bronchospasme, "bouts" af cyanose;
  • dårlig vægtforøgelse
  • hvæsen i lungerne.

På nuværende tidspunkt er størstedelen af ​​BPD-syge børn, der er født med EBMT og ekstremt lille svangerskabsalder. I de første 2 uger af livet forbedres deres åndedrætsfunktioner ikke, men tværtimod er der en gradvis stigning i DN og en stigning i niveauet af åndedrætsstøtte: en stigning i PIP, PEEP, FiO2.

Diagnose af bronkopulmonal dysplasi hos premature spædbørn

  • Kriterier for National Institute of Children's Health and Human Development (NICHD).
  • Typiske røntgendata.

Bronchopulmonary dysplasi er normalt mistænkt, når et spædbarn, der modtager en ventilator, undlader at annullere O2-terapi, mekanisk ventilation eller begge dele. Tilstanden for børn forværres normalt: hypoxæmi, hypercapniaforøgelse, behovet for iltforøgelser. Når et barn ikke stopper tilførslen af ​​ilt eller afbryder ventilatoren, bør baggrundssygdomme udelukkes.

For at diagnosticere BPD skal patienten have et behov for> 21% O i mindst 28 dage.2. Specifikke yderligere diagnostiske kriterier blev udviklet af NICHD.

Bryst røntgen afslører først diffuse ændringer som følge af akkumulering af eksudativ væske; manifestationer bliver så multicystic eller svampede med vekslende områder af emfysem, lungear og atelektase. Det alveolære epitel kan afvise nekrotiske masser og makrofager, neutrofiler og inflammatoriske mediatorer kan findes i trakeal aspiratet.

På brystets røntgenbilleder kan et fald i lungevolumen, regional atelektase og overudvidelse, tæthed, infiltration og undertiden IEL detekteres. Ofte på brystets røntgenskala detekteres en homogen mørkning ("små grå lunger").

Nogle gange, for at afklare emnerne for den mest alvorlige skade, udføres CT og MR.

Differentialdiagnostik udføres med atelektase, pulmonal hypertension, OAP, emfysem, nosokomiel lungebetændelse, stenose i det subglottiske rum, tracheomalacia, cystisk fibrose, aspiration, esophageal atresi med trakeøsofageal esophageal fistel.

Prognose for bronchopulmonary dysplasi hos premature spædbørn

Prognosen afhænger af sværhedsgraden. Børn med bronkopulmonal dysplasi er 3-4 gange mere tilbøjelige til at lide af vækstforstyrrelser og neurologisk patologi. I flere år har de øget risiko for at udvikle nedre luftvejsinfektioner, især lungebetændelse eller bronchiolitis, og i tilfælde af infektion kan en luftvejsinfektion hurtigt udvikle sig. Ved udvikling af infektion eller respiratorisk svigt bør børn med bronchopulmonal dysplasi indlægges.

Behandling af bronchopulmonary dysplasi hos premature spædbørn

  • Rationel fodring,
  • Flydende begrænsning.
  • Diuretika.
  • Inhalerede bronkodilatorer.
  • Tilføjelse af O2 efter behov
  • Monoklonale antistoffer mod respiratorisk syncytialvirus (RSV).

Behandling er støttende og omfatter fodring, væskebegrænsning, diuretika og muligvis indånding af bronchodilatorer. Respiratoriske infektioner skal straks diagnosticeres, og i dette tilfælde skal aggressiv behandling anvendes. Ekskommunikation fra mekanisk ventilation og yderligere O2 bør ske så tidligt som muligt.

Ved fodring skal du opnå et forbrug på 150 kalorier / kg pr. Dag; det øgede behov for kalorier skyldes det øgede åndedræt og behovet for at hjælpe genopretningen og væksten af ​​lungerne.

På grund af risikoen for lungeødem, er daglig væskeindtagelse ofte begrænset til 120-140 ml / kg om dagen. Furosemid kan anvendes i en kort periode: dets langvarige forbrug forårsager hypercalciuri, hvilket resulterer i osteoporose, brud og nyresten. Hvis der kræves langvarig brug af diuretika, foretrækkes chlorothiazid, fordi det har færre bivirkninger. Under diuretisk terapi er det nødvendigt at monitorere hydrering og elektrolytter af serumet nøje.

Uger eller måneder med ekstra åndedrætsstøtte, brug af yderligere O2 eller begge kan være påkrævet for at behandle alvorlig bronkopulmonal dysplasi. Tryk- og ventilationsfraktion indåndet O2 bør reduceres så hurtigt som barnets krop kan tolerere: hypoxæmi bør ikke tolereres. Arteriel blod oxygenation skal konstant overvåges med et puls oximeter og iltmætning opretholdes> 88%. Ved afslutning af ventilatoren kan der forekomme respiratorisk acidose, hvilket er acceptabelt, så længe pH-værdien forbliver ved> 7,25, og barnet udvikler ikke alvorlig respirationssvigt.

Passiv immunoprofylakse med palivizumab, monokonale anti-RSV antistoffer reducerer forekomsten af ​​RSV-relateret indlæggelse og intensiv pleje, men er dyrt og er primært indikeret for spædbørn med høj risiko (hvis angivet). I løbet af sæsonen af ​​RSV-infektioner (fra november til april) administreres lægemidlet hver 30 dage op til 6 måneder efter behandling af en akut sygdom. Spædbørn> 6 måneder skal også vaccineres mod influenza.

Anvendelse af systemiske eller inhalerede kortikosteroider anbefales ikke, med undtagelse af alvorlig bronkopulmonær dysplasi med hurtig forringelse og risiko for dødelig udgang. Informeret forældres samtykke er ikke påkrævet.

Åndedrætsstøtte

Hvis et barn har brug for en kunstig lungeventilation, er det nødvendigt at minimere risikoen for mulig bar / frivillig skade, der er afhængig af arterielle blodgasser. De fleste moderne fans er udstyret med PTV-indstillinger og giver dig mulighed for at styre BEF, MOB, lydtryksafhængighedsløkker og strømningsvolumen og tillade også barnet at bestemme deres egen Ttm. Den korrekte fortolkning af alle disse oplysninger kan hjælpe med at optimere ventilation, forbedre gasudvekslingen og fremskynde udstødningen. Tilstrækkelig opvarmning og fugtning af den indåndede gas og konstant overvågning af FiO er obligatoriske.2. Forfatterne anmoder om børn med BPD følgende metoder til mekanisk ventilation:

  • A / C-tilstand (ved tryk eller volumen);
  • SIMV-tilstand (ved tryk eller lydstyrke), nogle gange med PSV-indstillingen.

På grund af bronchernes høje reaktivitet giver volumetrisk mekanisk ventilation, som opretholder en konstant TO, visse fordele i forhold til trykventilation. Børn i de sene stadier af BPD på grund af regionale forskelle i lungemekanik kan have brug for store DO'er (10-12 ml / kg) og Ttm > 0,6 s, lav BH for at forlænge Tvyd og tilstrækkelig PEEP for at forhindre luftvejssammenbrud. Acceptable værdier: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg

Undgå mekanisk ventilation og extubation er et meget alvorligt problem hos patienter med moderat til svær brystkræft. Ofte har disse børn brug for gentagne intubationer på grund af atrofiske processer, åndedrætsmuskulaturens træthed, lungebetændelse, alvorlig skade på VDP'en (lammelse af vokalbåndene, stenhulen i det subglottiske rum, laryngotracheomalacia). Omhyggeligt udvalg af methylxanthiner, diuretika, kost, GCS letter udstødning. For at undgå nogle post-ekstrudering komplikationer vil hjælpe det korrekte valg af størrelsen af ​​ETT. Hos børn med langvarig mekanisk ventilation er noget lækage mellem luftrøret og endotrachealrøret ønskeligt. I dag udføres kirurgiske indgreb (trakeostomi) i den sene periode meget sjældnere end tidligere.

Oxygenbehandling

Hjørnestenen i forvaltningen af ​​børn med BPD er oxygenbehandling. Oxygen er en kraftig pulmonal vasodilator ved at stimulere produktionen af ​​endogent nitrogenoxid, hvilket bevirker afslapning af glatte muskelceller gennem aktivering af cyklisk guanosinmonophosphat. Overdreven høje og lave koncentrationer af indåndet ilt vil medføre forskellige komplikationer, det bedste - for at fremme helbredelse. Gentagne episoder af hypoxi og desaturering i BPD er resultatet af ubalanceret lungemekanik, overdreven ophidselse og bronkospasme.

Hyperoxi resulterer i skade på den relativt ufuldkomne antioxidant beskyttelse af den nyfødte og forværrer BPD. Hypoxæmi episoder kan induceres ved manipulation, angst, ernæring. Sådanne episoder kan føre til langsigtede angreb af hypoxæmi (cyanose) og muligvis til syndromet ved pludselig død. Langvarige eller hyppige korte perioder med hypoxæmi er den mest sandsynlige årsag til pulmonal hypertension i BPD. Som et resultat er der behov for yderligere iltstøtte til et sandsynligt angreb for at undgå hypoxæmi. FiO reduktion2 skal laves langsomt. Evaluering af iltning bør udføres under søvn, ernæring, angst. Det optimale niveau af PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. I klinisk stabile børn uden pulmonal hypertension er lavere mætning også acceptabel (90-92%).

Behandling af pulmonal hypertension

En patient med svær BPD har stor risiko for at udvikle lunghypertension. Denne komplikation forekommer hos 30-45% af børnene med moderat til svær BPD.

EchoCG bruges meget til at detektere og overvåge hypertension.

Hvis den indledende undersøgelse ikke afslørede patologi, skal gentagne undersøgelser udføres med et interval på 1-2 måneder. indtil en signifikant forbedring af respiratorisk status. På den anden side, hvis EchoCG viser lunghypertension, har patienten brug for optimering af respiratorisk støtte og tilstrækkelig oxygenbehandling. Hvis trykket i lungearterien er tæt på systemisk eller under gentagne undersøgelser, identificeres tegn på dysfunktion i højre ventrikel, er det nødvendigt at administrere lægemidler, som reducerer trykket i lungearterien. Moderne terapi med pulmonal hypertension i BPD omfatter primært iNO-, sildenafil- og calciumkanalblokkere. Behandlingen kan være lang. I alvorlige tilfælde skal man tage en kombinationsbehandling iNO + sildenafil. Ved ordination af behandling skal man huske på, at lunghypertension kan forsvinde spontant som lungerne vokser, og der skal lægges mere vægt på diagnosen, overvågningen og den aktive kontrol af det eksisterende lungeproblem.

mad

Hovedopgaven er at tilvejebringe tilstrækkelig kaloriindtagelse og proteintilskud, der er nødvendig for vækst, samtidig med at fluidoverbelastning undgås. Selvfølgelig skal du huske om uønskethed for overskydende kalorier uden nitrogen. Vitamin A kan være involveret i pulmonale reparationsprocesser og reducere sandsynligheden for at udvikle BPD. Ikke særlig udtalt statistisk effekt af interventionen, og et ret smertefuldt behandlingsforløb forhindrer indførelsen af ​​metoden i en bred praksis.

Ved behandling af børn med BPD er det altid nødvendigt at afbalancere mellem ønsket om at øge mængden af ​​ernæring og de negative virkninger af væskeoverbelastning. Forvaltningen af ​​sådanne patienter med en vis begrænsning af mængden af ​​injiceret væske (100-150 ml / kg / dag) og undertiden med indførelsen af ​​diuretika er generelt anerkendt. Højt kaloriindtag opnås ved anvendelse af særlige blandinger, der øger koncentrationen (tæthed) af blandingen ved anvendelse af brystmælkfortyndingsmidler (forstærkere). Desværre er der i øjeblikket ingen RCT'er, der ville sammenligne effektiviteten af ​​øget kaloriindtagelse med det sædvanlige hos børn med BPD eller udvikling af BPD.

diuretika

Furosemid er det valgte lægemiddel i fluid overbelastningsterapi til BPD. Denne diuretikumsløjfe kan forbedre lungemekanikken, reducere pulmonal vaskulær resistens og endda reducere symptomerne på IEL. Bivirkninger ved langvarig behandling med furosemid. Anvendelsen af ​​en kombination af thiazid med aldacton og thiazid med spironolacton er også undersøgt hos patienter med BPD.

bronkodilatatorer

Bronchodilatorer reducerer aerodynamisk resistens i luftvejene og anvendes til behandling og forebyggelse af bronchospasme. Terapi bør være så individuel som muligt. Rutinemæssig brug anbefales ikke.

methylxanthiner

Metylxanthiner bruges til at stimulere respirationscentret, apnébehandling, forbedre membranets kontraktile funktion, reducere LSS, forbedre overholdelse, mucociliær clearance, mild stimulering af diurese. Anvendelsen af ​​methylxanthiner er vist ved behandling af BPD, og ​​de bidrager også til den vellykkede extubation. Koffeincitrat blev brugt til behandling af apnø, og det blev fundet, at behandling reducerer forekomsten af ​​BPD (36% i koffeinkoncernen mod 47% i placebogruppen) og cerebral parese. I øjeblikket er børn med ENMT med respiratorisk støtte koffeincitrat ordineret næsten rutinemæssigt.

kortikosteroider

Inflammation spiller en afgørende rolle i patogenesen af ​​kronisk lungesygdom. På grund af den stærke antiinflammatoriske effekt af kortikosteroider begyndte de at blive brugt til behandling og forebyggelse af CLD / BPD. Det største antal kliniske undersøgelser blev brugt til brug af dexamethason til dette formål, og resultaterne af en af ​​de første kliniske undersøgelser af behandling af BPD blev offentliggjort i 1985. Patienter, der fik behandling med dexamethason, blev tidligere extuberet. Fra slutningen af ​​1980'erne til begyndelsen af ​​XXI århundrede. Mere end 30 RCT'er af effektiviteten af ​​dette lægemiddel hos nyfødte blev udført. Mange efterfølgende undersøgelser har vist, at brugen af ​​dexamethason reducerer varigheden af ​​mekanisk ventilation og oxygenbehandling. Efter udseendet af de første rapporter om fordelene ved postnatal GCS var der en tendens til at starte behandlingen så tidligt som muligt og mere sandsynligt med forebyggende formål end med medicinsk behandling. Med ophobning af langsigtede resultater viste det sig, at terapi fører til adskillige bivirkninger, herunder afhængigt af perioden efter fødslen:

  • øget risiko for nosokomielle infektioner (især Candida);
  • gastrointestinal blødning og perforering
  • arteriel hypertension;
  • øge frekvensen af ​​PVL;
  • hyperglykæmi;
  • fald i vægtforøgelse og hovedomkreds;
  • reduktion af den cerebrale cortexs grå stof
  • stigning i hyppigheden af ​​cerebral parese og forringelse af den psykomotoriske udvikling
  • suppression af adrenal funktion
  • hypertrofisk kardiomyopati.

End II - begyndelsen af ​​tredje trimester af graviditet er en periode med hurtig vækst i kroppen og udviklingen af ​​føtal hjernen. Hjerneceller (neuroner og glia) er potentielt følsomme for eventuelle forstyrrelser, og celler, der indeholder mange kortikosteroidreceptorer (glucocorticoid eller mineralocorticoid), som for eksempel de pyramidale neuroner i hippocampus, vil sandsynligvis være i størst risiko for negative GCS-effekter.

Meta-analyser af Cochrane Review Group sammenlignede effektiviteten af ​​dexamethason afhængig af administrationstidspunktet: i de første 96 timer i livet, 7-14 dage i livet og efter 21 dage. Alle anmeldelser viste et fald i forekomsten af ​​kronisk lungesygdom, men afslørede også talrige komplikationer af denne behandling. Forfatterne af disse systematiske anmeldelser konkluderede, at rutinemæssig administration af dexamethason skulle ophøre, og fra slutningen af ​​det 20. århundrede. Hyppigheden af ​​at anvende dexamethason til behandling og forebyggelse af BPD er faldet flere gange. I øjeblikket modtager kun omkring 7-8% af nyfødte med ONMT i USA post-natal GCS med det formål at forhindre eller behandle BPD. Faldet i hyppigheden af ​​at anvende dexamethason til behandling / forebyggelse af BPD fra 25 til 68% i 2006 sammenlignet med 1997 øgede frekvensen af ​​BPD fra 19 til 25% og 2,6 gange hyppigheden af ​​udvikling af svær BPD (kræver mekanisk ventilation, nCRAR eller brug af store flow nasalkanyler).

Det skal tages i betragtning, at hyppigheden og sværhedsgraden af ​​komplikationer afhænger af dosis, behandling (kontinuerlig eller pulsbehandling), behandlingens varighed og tidspunktet for aftalens udløb (umiddelbart efter fødslen eller senere).

Andre alternative kortikosteroider, især hydrocortison, betragtes som et muligt alternativ til dexamethason. Gennemført 3 meta-analyse: En undersøgelse af effektiviteten af ​​dexamethason i 1. og 1. uge i livet samt effektiviteten af ​​hydrocortison til behandling og forebyggelse af BPD.

I Frankrig bruger de fleste neonatologer betamethason til behandling / forebyggelse af BPD. Dens ansøgning har ikke tilstrækkelige beviser, antallet af undersøgelser af dets effektivitet er begrænset, dets vasokonstriktorvirkning på cerebrale fartøjer blev noteret.

Under anvendelse af eksisterende data anbefales rutinemæssig anvendelse til behandling / forebyggelse af BPD af sådanne kortikosteroider som hydrocortison, betamethason, prednisolon, methylprednisolon (såvel som rutinemæssig indånding af kortikosteroider).

Macrolider til behandling af kolonisering af Ureaplasma urealyticum

Meta-analyse viste et signifikant forhold mellem infektion med Ureaplasma spp. med den efterfølgende udvikling af BPD på den 28. livsdag (p 7.25 eller RAS2 7.20.

Optimal iltning hos børn med ekstremt lav fødselsvægt

En systematisk gennemgang af vedligeholdelse hos børn under 28 uger. svangerskabet af 2 perkutane mætningsområder - lavt (85-89%) eller højt (91-95%) - viste følgende: i lavmætningsgruppen var dødeligheden statistisk højere (19,3% versus 16,2%), men forekomsten af ​​alvorlig retinopati var lavere (10,7% mod 14,5%). Derfor er det naturligvis umuligt at anbefale rutinemæssig vedligeholdelse af mætning i størrelsesordenen 85-89% for tidlige babyer. Selvfølgelig er et andet område ikke optimalt. Måske er sandheden i midten: 88-94%. Den sidste europæiske konsensus om RDS-terapi anbefaler at opretholde SpO-satser2 i området 90-94%.