Udviklingen af ​​aspirin astma

Aspirinastma er en speciel form for astmatiske bronchiale sygdomme, der fremkaldes af antiinflammatoriske nonsteroid-lægemidler (NSAID'er).

Mange patienter tror fejlagtigt, at denne type astma kun kan skyldes tilstedeværelsen af ​​aspirin. Denne opfattelse er dybt forkert. Der er en enorm gruppe af lægemidler, der har lignende kemiske egenskaber og lignende virkninger på alle patientens systemer.

Antiinflammatoriske lægemidler, herunder aspirin, i astma blokkerer aktivt de enzymer, der er ansvarlige for udviklingen af ​​visse biologiske aktive stoffer. Dette ledsages af en ubalance i kroppen og dannelsen af ​​et stort antal molekyler, der bidrager til indsnævring af bronchi. Som følge heraf er der symptomer på forværring af sygdommen efter brug af medicinen.

Årsager til sygdommen

Som regel omdannes arachidonsyre i kroppen af ​​en sund person til at blive cyclohexgenaseenzymer omdannet til prostagladin og thromboxan. Disse stoffer fremkalder udviklingen af ​​inflammatorisk sygdom i form af astma. NSAID'er (herunder aspirin) blokere disse enzymer, hvorefter den inflammatoriske proces er neutraliseret.

Patienter, hvor denne type astma er til stede, har en cyclooxygenasefejl, når lipoxygenase enzymet anvendes i kroppen til at behandle arachidonsyre.

Resultaterne af denne reaktion udtrykkes ved dannelsen af ​​leukotriener fra arachidonsyre. De fremkalder udseendet af en stærk spasme, ødem i bronchi og dannelsen af ​​tykt sputum. Alle disse faktorer kombinerer at forårsage astma og alvorlig kvælning.

Kliniske manifestationer

Symptomerne på aspirin astma er meget specifikke og udgør tre hovedområder:

• karakteriseret ved udseendet af kvælning, hvilket udtrykkes afhængigt af astmas alvorlighedsgrad;
• med sygdommen observeres inflammatoriske processer i slimhinderne i nasemembranerne med dannelsen af ​​polypøs rhinosinusitis;
• bemærket immunitet overfor NSAID'er, som er noteret i historien eller forekommer direkte i sygdommen;
• Som regel observeres symptomerne på denne form for astmatisk sygdom oftere blandt kvinder i alderen 30-40, der er dobbelt så stor som at lide af astma som mænd. I dette tilfælde føler kvinden alvorlig kvælning, rhinitis og inflammatoriske sygdomme i bihulerne. I fremtiden udvikler den overfølsomhed overfor antiinflammatoriske lægemidler;

• ved sygdommens begyndelse ligner symptomerne SARS og influenza, ledsaget af en løbende næse, for hvilken fjernelse meget ofte er ukonventionel behandling påkrævet;
• for 15% af patienterne er behandling med antiinflammatoriske lægemidler en provokerende faktor for et allergisk angreb. Dette er manifesteret af vejrtrækningsbesvær og rigelig udledning fra næse 1-2 timer efter at have taget lægemidlet;
• derefter udvikler obstruktiv proces i de store bronchi med ekspiratorisk dyspnø (tung udånding) og hvæsen. På dette tidspunkt er patienten involveret i respiratorisk aktivitet af yderligere muskler, og han tager den mest behagelige kropsholdning for at lette vejrtrækningen;
• hos nogle patienter kan symptomerne være kompliceret ved kløe i huden, hævelse og hyperæmi.

Det skal bemærkes, at denne form for sygdommen kan tilskrives alvorlig, hvor patienter med handicap ofte observeres. Derudover har disse patienter større chancer for død. Et sådant sygdomsforløb kan dog kun observeres i tilfælde, hvor der ikke er rettidig behandling.

diæt

Det er vigtigt at bemærke, at med denne type astmatiske sygdom er en særlig kost nødvendig.

Inden du begynder astmemedicin, skal du vælge den rigtige diæt. Patienten skal vide, at diæt i denne sygdom er af stor betydning, da patienten selvstændigt regulerer tilstanden af ​​sin krop. Derefter observeres kosten eller ej, afhænger yderligere aktive handlinger rettet mod medicinsk behandling. Derudover øger kostbehandling de psykologiske aspekter, der opfordrer patienten til at tage aktive skridt i retning af generel behandling.

En kost for aspirin astma fjerner brugen af ​​mad, som indeholder signifikante doser salicylater. Når de spiser, øger de allergiske symptomer på sygdommen.

Kosten bør eliminere følgende fødevarer fra kosten:

• røget pølse og stegt kød;
• koncentreret bouillon, konserves, gelatineholdige produkter;
• mayonnaise, ost, mejeriprodukter med forskellige smagsstoffer;
• smør og margarine med tilsætning af vegetabilske fedtstoffer;
• alle fødevarer med tilstedeværelsen af ​​disse ingredienser, herunder kager
• krydderier, kartofler og stivelse fra det;
• Kål, gulerødder, hvidløg og rødbeder får lov til at spise;
• biprodukter, syltetøj, konserves, marshmallows osv.
• sød frugt;
• tørrede frugter;
• alkoholprodukter;
• koncentreret saft og sodavand.

Det er helt naturligt, at ovenstående liste af fødevarer kan skræmme patienten, så det er nødvendigt at lave en liste over tilladte fødevarer, som kosten giver.

Oftest omfatter disse:

• fiskeprodukter, samt forskellige skaldyr kogt;
• friske kyllingæg;
• solsikkeolie (2 spsk), delt for hele dagen;
• havkål kan erstatte salt;
• kost giver dig mulighed for at bruge naturlige mejeriprodukter;
• bagningsprodukter tilberedt på bagerier i overensstemmelse med den teknologiske proces
• ikke-kulsyreholdigt mineralvand, grøn te, kaffe, kakao.

Hver astma skal huske, at før du spiser mad, skal du omhyggeligt læse fødevarekompositionen.

Terapeutisk terapi

I det tilfælde, hvor aspirin astma er diagnosticeret, er brug af lægemidler relateret til pyrazoloner forbudt:

• Baralgin, amidopyrin;
• Teofedrin, analgin;
• Tempalgin, Spazmalgon og Aspirin.

Derudover anbefales det ikke at anvende lægemidler til behandling af sygdommen med tilstedeværelse af NVPV.

Disse omfatter:

• Diclofenac, ibuprofen;
• Sulindak, piroxicam;
• Naproxen, indomethacin, etc.

For at reducere temperaturen og udføre den nødvendige behandling for astma anbefales brug af Solpadine, Tramadol, Paracetamol og Phenacetin.

Desuden kan aspirin astma forekomme som følge af eksponering for produkterne af et gulfarvestof, der hedder Tartrazine. Dens sammensætning svarer meget til Aspirin, så det anbefales at være opmærksom på produktets farve, undtagen alle dem, hvor der er en orange farve.

Det er vigtigt at overveje, at salicylater er til stede i nogle frugter og grøntsager. De findes i appelsiner, tomater, blommer, solbær, hindbær, friske agurker mv. Derudover er tilstedeværelsen af ​​salicylater noteret i gastronomiske produkter og konserveringsmidler. En lille mængde salicylater indeholder tartrazin, som forhindrer den hyppige udvikling af astmaanfald.

Ofte ved en person ikke, at han har aspirin bronchial astma. Dette fører til, at han om nødvendigt kan tage en aspirinpille uden at vente på en akut reaktion. De første symptomer på sygdommen gør sig følte, efter 5-10 minutter, signalering astmatisk hoste og kraftigt stigende kvælning.

Hvis du oplever disse symptomer i astma, anbefales det straks at søge lægehjælp. Sådanne patienter behøver konstant overvågning af en pulmonolog og en allergiker. Det anbefales at gennemgå systematisk lægeundersøgelse mindst 2 gange om året. Dette vil undgå yderligere komplikationer af sygdommen.

ARTIKEL ER I RUBRIK - sygdomme, astma.

Aspirin Bronchial Astma

Vi kender alle til et stof som aspirin. Ofte tager vi det uden at tænke på alle sygdomme: forkølelse, hovedpine, feber, tandpine, smerter i leddene, arthritis, kropssmerter osv. Det absorberes hurtigt i vores blod, og derfra kommer hele kroppen, eliminering af alle de symptomer, der bekymrer os. Og trods alt er der sådanne mennesker, som denne medicin er kategorisk kontraindiceret til, som et stærkt allergen.

Det sker, at aspirin ikke alene forårsager allergiske reaktioner, men også andre bivirkninger: tinnitus, kvalme, opkastning, og nogle gange er det mentale lidelser, derfor skal du være meget forsigtig, når du tager dette lægemiddel - du skal starte behandlingen med en lille dosis, og hvis reaktionen ikke følges, kan mængden af ​​medicinering øges.

Mange tror ikke engang på, at den velkendte aspirin kan forårsage en langt usikker sygdom kaldet acetylsalicylsyre astma.

Hvad er aspirin astma?

Aspirinastma er en type af bronchial astma, der opstår, når du tager ikke-steroide lægemidler, der indeholder acetylsalicylsyre (aspirin) eller stoffer, der ligner hinanden i kemisk sammensætning til aspirin (pyrazolonmedicin), kaldes aspirin. Denne type astma påvirker 30% af alle astmatikere. Med denne diagnose er det forbudt at tage følgende lægemidler:

• aspirin;
• cardiomagnil;
• trombose ass;
• tsitramon;
• bufferin;
• Barthel;
• mikristin;
• diclofenac;
• amidopyrin;
• phenylbutazon;
• ibuprofen;
• askofen;
• teofedrin og andre

De fleste af disse stoffer drikker vi for forkølelse og virussygdomme såvel som hjertesygdomme og arytmier. Som følge af at tage ovenstående lægemidler kan personer, der lider af aspirinastma, have en indsnævring af bronchi på grund af kroppens produktion af stoffer, som bidrager til denne proces.

symptomer

Vi alle er individuelle og har vores egne egenskaber. Vores organismer reagerer forskelligt både på virkningerne af miljøet, mad og forskellige stoffer. Vi har alle forskellige blodtryk, puls og kropstemperatur.

Nogle tager aspirin for givet, mens andre næsten dør fra en pille. Hvad er der? Det er usandsynligt, at nogen vil være i stand til at give et præcist svar på dette spørgsmål. Lægerne foreslår, at vi kan tale om arvelighed eller genetisk disposition.

Følgende symptomer er karakteristiske for aspirin astma:

• åndenød;
• kvælning;
• pludselige løbende næse
• rødmen af ​​huden eller udslæt
• betændelse i næseslimhinden
• åndenød på grund af bronchial ødem;
• hvæsende vejrtrækning.

Disse symptomer kan forekomme enten på en gang eller separat, afhængigt af hvordan sygdommen manifesterer sig hos en eller en anden person.

Det sker, at en person ikke engang har mistanke om, at alle de ovennævnte symptomer er et resultat af brugen af ​​aspirinbaserede lægemidler, og mens de fortsætter med at tage disse lægemidler og derved forværrer deres situation. For ikke at få katastrofale konsekvenser, er det nødvendigt at diagnosticere sygdommen med forkortelsen ASB rettidigt.

diagnostik

At afgøre, om en person er følsom over for aspirin eller ikke, læger udføre det næste test - give patienten en ikke-steroide lægemidler, først på det minimale niveau, og derefter gradvist øge dosis til 650 gram. Proceduren udføres under det nøje tilsyn med læger. Imidlertid er denne undersøgelse alene ikke tilstrækkelig til at foretage en endelig diagnose, og derfor er der også andre diagnostiske foranstaltninger, der er nødvendige for at bestemme den nøjagtige diagnose:

• tag blod til analyse
• undersøge sputum
• gennemføre røntgenundersøgelse
• gøre tests for allergier, provokerende osv.

Når alle ovenstående undersøgelser er udført, laver de en endelig diagnose og ordinerer behandling. Desuden bør lægen informere patienten, hvad medicin du ikke kan tage det i hvert fald, og hvordan de kan udskiftes under sygdom, samt hvordan man korrekt opfører sig under astmaanfald og hvordan man kan stoppe dem.

behandling

Behandlingen er opdelt i symptomatisk og profylaktisk.

Ved profylaktisk foreskrevne lægemidler til kontinuerlig anvendelse:

• salmeterol;
• budesonid;
• Nedokrimil natrium;
• Natriumcromoglycat.

Disse terapeutiske stoffer forhindrer gentagelse af astmaanfald.

Til symptomatisk behandling brug stærkere stoffer, der virker øjeblikkeligt:

På samme tid foreskrive bronchodilatormedicin:

• salbutamol;
• Euffilin;
• Antiinflammatorisk: Dexamethason og Kromoglynatnatrium.

Der findes sådanne terapimetoder, der er baseret på den kendsgerning, at aspirin ikke forårsager bivirkninger hos patienter i tre dage umiddelbart efter et astmatisk angreb. Behandling baseret på dette fænomen kaldes desensibilisering.

Det er vigtigt! Helt eliminere brugen af ​​stoffer med ikke-steroid oprindelse. Med catarrale og virussygdomme, antipyretiske, smertestillende, antiinflammatoriske lægemidler ordineres af en læge.

forebyggelse

Nogle fødevarer, hovedsagelig grøntsager og frugter, indeholder salicylater, som, når de indtages, kan patienter med aspirinastma opleve en forringelse af deres helbred, for eksempel:

Derfor skal en allergiker oprette en liste over de grøntsager, hvis anvendelse bør begrænses eller elimineres fuldstændigt. Du skal passe på kosmetik med salicylater, og selvfølgelig skal du stoppe med at tage alle ikke-steroide, og ligner dem i sammensætning, stoffer.

Det er umuligt at forhindre asprine følsomhed indtil slutningen, men forekomsten af ​​aspirin astma kan undgås, hvis alle ovennævnte enkle foranstaltninger følges.

Aspirin Bronchial Astma

Aspirin-induceret astma - en pseudo-kronisk inflammation i luftvejene forårsaget af overfølsomhed over for aspirin og andre non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler og manifesteret tilstoppet næse, næseflåd, åndenød, hoste, anfald af åndenød. Forløbet af sygdommen er alvorlig. Diagnostik omfatter en grundig analyse af anamnese data og klager, en vurdering af resultaterne af en fysisk undersøgelse og åndedrætsfunktionen. Behandlingen er baseret på udelukkelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, overholdelse af en særlig kost, brugen af ​​bronchodilatorer, glucocorticoider, leukotrienreceptorantagonister.

Aspirin Bronchial Astma

Aspirin bronchial astma er en særlig variant af bronchial astma, hvor udviklingen af ​​bronchospastisk syndrom skyldes øget følsomhed over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), herunder acetylsalicylsyre samt naturlige salicylater. Den resulterende overtrædelse af metabolitten af ​​arachidonsyre fører til forekomsten af ​​bronchospasme og indsnævring af bronkiernes lumen. Aspirin bronchial astma har et alvorligt kursus, reagerer dårligt på indførelsen af ​​bronkodilatatorer og kræver tidlig administration af inhalerede glukokortikosteroider for at forhindre komplikationer.

Sygdommen opstår hovedsagelig hos voksne, og oftere lider kvinder i alderen 30-40 af det. Intolerance over for NSAID'er observeres hos 10-20% af patienterne med bronchial astma, og disse tal øges, når astma kombineres med rhinosinusitis. Overfølsomhed over for aspirin for første gang med udviklingen af ​​laryngospasme og åndedrætsbesvær er blevet identificeret i begyndelsen af ​​XX århundrede, kort efter opdagelsen og introduktion til klinisk praksis af aspirin.

Årsager til Aspirin Astma

Fremkomsten af ​​aspirin bronchial astma skyldes overfølsomhed over for aspirin og andre NSAID'er: diclofenac, ibuprofen, indomethacin, ketoprofen, naproxen, piroxicam, mefenaminsyre og sulindak. Og i de fleste tilfælde observeres en krydsreaktion i forhold til ovenstående lægemidler, det vil sige i overfølsomhed over for aspirin i 50-100% af tilfældene, overfølsomhed over for indomethacin, sulindac osv.

Ofte overreaktion til udviklingen af ​​bronkospasme observeres ikke kun på medicin, men også til de naturlige salicylater: tomater og agurker, appelsiner, citroner, æbler og peber, nogle bær (hindbær, jordbær, jordbær, etc.), krydderier (kanel, gurkemeje). Hertil kommer, at overfølsomheden ofte udvikler sig på det gule farvestoftartazin samt forskellige dåseprodukter, som omfatter salicyl- og benzoesyrederivater.

Mekanismen for udvikling af bronchospasme og beslægtede astmaangreb i aspirin astma skyldes ikke klassiske allergier, men en overtrædelse af arachidonsyremetabolismen (ofte en sådan krænkelse er genetisk forårsaget) af virkningen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Samtidig dannes inflammatoriske mediatorer i overskud - cysteinyl leukotriener, som øger inflammatorisk proces i luftvejene og fører til udvikling af bronchospasme, fremkalder overdreven udskillelse af bronkial slim, øger vaskulær permeabilitet. Dette giver os mulighed for at overveje denne patologi som respiratorisk pseudo-atopi (pseudo-allergi).

Derudover er der hos patienter en depression af cyclooxygenase metabolisme af arachidonsyre med et fald i dannelsen af ​​prostaglandiner E, ekspanderende bronchi og en stigning i antallet af prostaglandiner F2a, der indsnævrer bronkialtræet. En anden patogenetisk faktor involveret i udviklingen af ​​aspirin bronchial astma er den øgede aktivitet af blodplader, når ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler kommer ind i kroppen. Øget blodpladeaggregering fører til øget sekretion af sådanne biologisk aktive stoffer som thromboxan og serotonin, hvilket forårsager bronchospasme, øget sekretion af bronchiale kirtler, en stigning i bronkial slimhinde og udviklingen af ​​bronchoobstruktivt syndrom.

Symptomer på aspirin bronchial astma

Der er flere muligheder for acetylsalicylsyre astma - ren aspirin astma, aspirintriad og en kombination af overfølsomhed overfor ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler med atopisk astma.

Sygdommen udvikles oftest hos patienter, der lider af kronisk rhinosinusitis eller astma, som ofte forekommer for første gang på baggrund af en viral eller bakteriel infektion, når en febrifuge tages i forbindelse hermed. Normalt udvikler man inden for 0,5-1 timer efter indtagelse af aspirin eller dets analoger, rigelig rhinoré, rive, rødme i ansigtet og øvre bryst et choking-angreb svarende til det klassiske forløb af bronchial astma. Ofte er angrebet ledsaget af kvalme og opkastning, smerter i maven, et fald i blodtrykket med svimmelhed og svimmelhed.

Når en isoleret ( "ren") aspirin-induceret astmaanfald kendetegnet ved udviklingen af ​​kvælning kort efter indtagelse af NSAID'er, i fravær af andre kliniske manifestationer og relativt gunstigt forløb af sygdommen.

Når aspirin triade er markeret kombination Rhinosinusitis symptomer (tilstoppet næse, løbende næse, hovedpine), intolerance steroide antiinflammatoriske lægemidler (smertestillende i templerne, næseflåd, nysen og rindende øjne anfald) og svær astma progressiv kursus med hyppige episoder med åndenød, udvikling status asthmaticus.

Med kombinationen af ​​aspirin og atopisk astma, sammen med aspirin triade, der er tegn på allergiske reaktioner med udviklingen af ​​bronkospasme at komme ind i kroppen af ​​pollen, bolig- og fødevareallergener, samt hyppige tegn på involvering af andre organer og systemer, herunder fænomenet tilbagevendende urticaria, eksem, atopisk dermatitis.

Diagnose af aspirin bronchial astma

Korrekt diagnose af aspirin bronkial astma kan indstilles med omhyggelig anamnese, oprettelse klar kommunikation af astmatiske angreb med at tage aspirin og andre NSAID'er, og narkotika, som omfatter aspirin, "naturlig" mad og salicylater tartazina farvestof.

Letter diagnosen af ​​tilstedeværelsen i patienter med aspirin bronkial astma, såkaldt aspirin triade, dvs. tåler NSAID kombinationer, svære astmaanfald og klinisk tegn på kronisk rhinosinuitis polypoid (bekræftet ved røntgendiffraktion under bihulerne og nasopharynx endoskopisk undersøgelse).

For at bekræfte diagnosen er provokerende tests med acetylsalicylsyre og indomethacin informative. NSAID'er kan indgives oralt, nasalt eller indånding. Undersøgelser bør kun udføres i en specialiseret medicinsk institution, der er udstyret med kardiopulmonær genoplivning, således at udviklingen af ​​anafylaktoide reaktioner under provokationstesten er mulig. En prøve anses for positiv, når tegn på dyspnø, nasale vejrtrækning lidelser, løbende næse, rindende øjne og reducere FEV1 (forceret ekspiratorisk volumen i et sekund) i studiet af åndedrætsfunktionen.

Det er nødvendigt at foretage en differentiel diagnose af aspirin bronchial astma med andre sygdomme (atopisk astma, kronisk obstruktiv lungesygdom, akut respiratoriske infektioner, tuberkulose og tumor læsioner af bronchi, hjerteastma osv.). Samtidig udføres de nødvendige instrumentelle og laboratorieundersøgelser, herunder radiografi af brystet, lungens CT, bronkoskopi, spirometri, ultralyd i hjertet, konsultationer med en pulmonologist, en allergistimmunolog, en kardiolog, en otolaryngolog og andre specialister.

Behandling af aspirin bronchial astma

Behandlingen af ​​patienter med aspirininduceret bronchial astma udføres i overensstemmelse med de generelle retningslinjer udviklet til at hjælpe med forskellige typer af bronchial astma. Det er vigtigt at udelukke anvendelsen af ​​aspirin og andre NSAID'er samt fødevarer indeholdende naturlige salicylater. Hvis det er nødvendigt i samråd med din læge, kan det være tilladt at anvende relativt sikre lægemidler, såsom paracetamol.

Basiske lægemidler, der anvendes til forebyggelse af anfald af åndenød hos patienter med aspirin bronkial astma - inhaleret kortikosteroider (beclomethasondipropionat, budesonid, fluticasonpropionat), inhalerede b2-agonister, langtidsvirkende (formoterol og salmeterol), og anti-leukotrienaktivitet lægemidler (zafirlukast, montelukast, zileuton). Desuden er den planlagte behandling af kronisk rhinosinusitis og nasepolypper.

I perioden med eksacerbation under et kvælningsangreb foreskrives hurtigtvirkende inhaleret b2-agonister (salbutamol, fenoterol), anticholinerge stoffer (ipratropiumbromid), theophyllin, aminophyllin. Ved alvorlig aspirin bronchial astma, orale og injicerbare glukokortikosteroider, anvendes infusionsterapi. I nærvær af samtidig kronisk polyposis rhinosinusitis kan kirurgisk behandling udføres med endoskopisk fjernelse af polypper.

Alt om aspirin bronchial astma

Allergiske reaktioner er almindelige i dag, hvilket kan skyldes ugunstige miljøforhold, øget brug af sensibiliserende produkter og medicin.

Lægemidler er designet til at lindre patientens tilstand, men nogle gange fører NSAID til udvikling af aspirin-induceret bronchial astma.

Hvad er det

Aspirinastma er en form for en allergisk reaktion i kroppen som reaktion på indtagelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), hvoraf den mest populære er acetylsalicylsyre (aspirin).

Dette stof kan kun tages af voksne og børn over 15 år, så denne patologi sker ikke i barndommen.

Sygdommen ledsager ca. 30% af patienterne med bronchial astma, og derfor kaldes de ofte aspirin bronchial astma. De har lignende symptomer, men aspirin astma er mere alvorlig.

Det er mere almindeligt blandt kvinder i alderen 30-50 år. Sygdommen overføres om arv, det vil sige det er familievenligt.

Video: Førstehjælp

ætiologi

Allergen for aspirin astma er lægemidler indeholdende salicylater, for eksempel: acetylsalicylsyre (ASA).

Lægemidlet har smertestillende, antiinflammatorisk, antipyretisk, antiplatelet virkning, derfor har bred anvendelse i forskellige sygdomme.

Aspirin er en irreversibel inhibitor af enzymet cyclooxygenase (COX), som udskilles af cellerne i kroppen under patologiske reaktioner. COX giver omdannelsen af ​​arachidonsyre til mediatorerne af det inflammatoriske respons, som forårsager alle symptomer i forskellige sygdomme.

Andre lægemidler i NSAID-gruppen er reversible hæmmere og er mere sikre at bruge, så de udsender ikke andre former for astma.

Selvom diagnosen og forebyggelsen af ​​sygdommen skal tage højde for gruppen af ​​lægemidlet, som patienten tager.

I kroppen, når du tager en ASC, er COX blokeret, og følgende fænomener er mærkbare:

• frigivelsen af ​​bradykinin, en mediator, der udvider blodkarrene, falder og deres permeabilitet falder;
• dannelse af makroerger (ATP) falder;
• syntese af hyaluronidase reduceres;
• Termoreguleringscentrets arbejde er reguleret, og kropstemperaturen er reduceret;
• følsomheden af ​​smertecentre falder;
• blodpladeaggregering (limning) falder.

Hvilke sygdomme tager aspirin?

Aspirin er et næsten universelt middel, så det bruges til at behandle en bred vifte af sygdomme.

I dag er listen over sygdomme reduceret på grund af bivirkninger af dette lægemiddel.

1. Hovedpine.
2. Influenza.
3. Fælles smerte.
4. Muskel aches.
5. Tandpine.
6. Arytmi.

Personer, der lider af allergiske sygdomme, skal tage NSAIDs med disse sygdomme med forsigtighed!

Præparater indeholdende acetylsalicylsyre:

Pas på, når du tager disse stoffer!

patogenese

Patogenese - sygdomsforløbet på grund af ASAs virkningsmekanisme. En gang i kroppen blokerer ASA aktivt og irreversibelt cyclooxygenase hos raske mennesker.

Hos mennesker, der lider af aspirin astma, i stedet for COX, begynder lipoxygenasesyntese, som fremmer omdannelsen af ​​arachidonsyre til leukotriener.

Leukotriener er biologisk aktive stoffer involveret i patogenesen af ​​bronchial astma, hvilket fører til bronchospasme, der påvirker vaskulær tone og permeabilitet og spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​aspirin astma.

Der er en blodplade teori der forklarer sygdoms patogenese gennem effekten af ​​ASA på blodplader.

De degranulerer (ødelægger), hvilket resulterer i cytotoksiske (destruktive celler) og proinflammatoriske (inflammatoriske) mediatorer. Det viser sig den modsatte effekt af aspirin: burde have hjulpet, og det blev kun værre!

Hos raske mennesker blev der ikke fundet nogen patologisk effekt af aspirin på blodplader, og hos dem, der kun lider blodplader, ændrer deres egenskaber under action af ASA, er andre celler ikke involveret i processen.

Symptomer på aspirin astma

Symptomerne på sygdommen afhænger af effekten af ​​piller og dosis af lægemidlet.

Tegn på astma:

1. Udseendet af de første symptomer efter 5-10 minutter fra at tage en tablet med acetylsalicylsyre.
2. Astmaangreb, bronchospasme forekommer på grund af leukotrienernes virkning, det er svært for patienten at trække vejret, yderligere muskler er involveret i vejrtrækningen:

• synlig jugular og supraklavikulær fossa;
• intercostal muskel sammentrækninger er noteret;
• patienten læner sine hænder på overfladen.

1. Whistling wheezes høres.
2. Ekspiratorisk dyspnø er karakteristisk, når vejrtrækning er vanskeligere end udånding. Det samme symptom forekommer i bronchial astma.
3. Hoste.
4. Rigelig udledning fra næsehulen, som er typisk for allergiske reaktioner af enhver oprindelse. Rhinitis er til stede hele året, skærper, når du tager aspirin.
5. Alvorlig næseopstramning opstår med typiske allergier.
6. Udseendet af polypper i næsen, som ikke vises umiddelbart, men med et langt kursus.
7. Reduceret lugtesans.
8. Hovedpine.
9. Mavesmerter.
10. Purulent bihulebetændelse med langvarig strømning.
11. Der kan være hudangivelser:

• udslæt;
• kløe;
• udslæt.

Patienten viser ikke nødvendigvis alle symptomer, kun en eller to ikke-specifikke tegn kan forekomme, hvilket komplicerer sygdommens diagnose.

Den lange forløb af sygdommen fører til udviklingen af ​​astma, så ved en diagnose af aspirin astma, konsulter en allergiker!

Alle symptomer optræder pludselig og får patienten til at skræmme. For tung, så sørg for at ringe til en ambulance. Ofte falder patienter med lyse symptomer ind i intensivafdelingen.

Find ud af om idiopatisk ikke-allergisk urticaria ved linket.

diagnostik

En stor rolle i den diagnose, der gives til indsamlingen af ​​data om patienten, skal du finde ud af:

• om der er taget NSAID'er
• om patienten lider af bronchial astma
• om der tidligere har været sådanne sager
• Navnet på stofferne, der blev taget før angrebet
• er der nogen effekt af at tage teofedrin.

Teofedrin - medicin, der bruges til at lindre et angreb af bronchial astma.

En patient, der lider af bronchial og aspirin astma, bemærker, at virkningen af ​​stofferne er først der, forsvinder spasmen, men efter et par minutter vises det igen. Denne effekt skyldes, at formuleringen af ​​indholdet af ASA indgår i sammensætningen af ​​teofedrin.

Initialt hæmmer teofedrin histaminsyntese, og spasmer forsvinder, men leukotriener sikrer udviklingen af ​​senere bronkospasmer og deres ødemer. Derfor tager teofedrin ikke et angreb.

For at bevise tilstedeværelsen af ​​aspirin astma udføres provokerende tesa med salicylsyre i specialiserede klinikker.

. Patienten får en lille dosis af lægemidlet, og lægen observerer ved hjælp af specielt udstyr til ændringer i åndedrætssystemet. Ændringer i åndedrætssystemet er fastgjort på sensorerne og foretages en diagnose.

Ifølge undersøgelser er færre patienter opdaget end ved tests, så i nærvær af astma må du ikke være doven til at udføre test!

Hos patienter med aspirinastma er der et forhøjet indhold af leukotriener i urinen, indholdet af bronchi og næsekavitet, derfor udføres undersøgelser af urin, næsehule og bronkialslimhinde.

Det diagnostiske kriterium kan være forbedring af patientens tilstand efter at have taget antileukotrienpræparater, bevarelse af symptomer, mens man tager antihistaminer.

behandling

Behandling kan være akut og systemisk. Nødvendighed skal udføres, hvis patienten har et skarpt angreb, før ankomsten af ​​en ambulance.

Når du går på hospitalet, skal du sørge for at fortælle sundhedspersonalet hvilke former for manipulationer du har gjort, så de ikke gentages igen og forværre ikke patientens tilstand.

Nødbehandling:

1. Vask maven for at befri patienten af ​​provokerende faktor. Ved hjælp af et specielt rør hældes omkring en liter vand i maven, og løfter gradvist røret. Sæt derefter røret i bassinet eller spanden, men niveauet skal ikke være lavere end patientens kropsniveau. Så gør flere gange før udseendet af pillen fra kroppen.
2. Giv aktivt kul eller anden adsorbent, så der ikke er nogen syre i tarmen. Kul er givet ved beregning af en tablet pr. Ti kg patientvægt.
3. Antihistamin til at lindre allergi symptomer.
4. Med stærk kvælning kan adrenalin injiceres.

Systemisk behandling:

1. Fjern allergen og undgå kontakt med det.
2. I klinikken udfører specialister desensibilisering, som er baseret på dannelsen af ​​kroppens modstand mod acetylsalicylsyre og andre NSAID-lægemidler. Efter et angreb i en til tre dage gives patienten medicin, der gradvist øger dosis. Denne metode er vanskelig for patienter at lide af kvælning.
3. Behandling med leukotrienantagonister:

• "Zileuton."
• "Zafirulkast".
• "Montelukasat".
• "Pranlukast".

1. Glukokortikosteroidlægemidler i stedet for NSAID'er for at lindre symptomer på inflammation. De anvendes systemisk eller ved indånding.

Behandlingen er vanskelig og skal vælges korrekt, da det er ugunstigt for patienten at bruge NSAID-gruppers narkotika!

forebyggelse

1. For at forebygge astmaangreb bør man undgå at tage NSAID'er.
2. Hvis der er en astmasygdom, skal du teste tolerancen for acetylsalicylsyre, selvom der ikke er tegn på allergi over for lægemidlet tidligere.
3. Kontroller kroppens følsomhed overfor amidopyrin, som det ofte foreskrives ved behandling af arytmier og bronchial astma.
4. Følg kosten og undgå produkter, der indeholder salicylater.

Produkter indeholdende salicylater, som bedst undgås:

• barbering produkter;
• garvning;
• garvning agent;
• parfume;
• klimaanlæg;
• salve og creme for at lindre ledsmerter
• mundskyl
• mynte tandpastaer.

outlook

Med udviklingen af ​​et skarpt og lyst angreb er prognosen for patienten ugunstig i mangel af ydre bistand.

Hvis patienten behandles rettidigt, er der ingen grund til bekymring. Patienter med aspirin astma venter på en gunstig prognose, hvis de følger profylaktiske foranstaltninger, hvilket kræver stor indsats.

For et positivt syn er det vigtigt:

• periodisk observation af en allergiker
• periodiske inspektioner
• testning for leukotriener;
• mangel på kontakt med narkotika fra NSAID-gruppen
• rigtig kost
• sund hvile og livsstil.

Diagnosen af ​​aspirin astma er ikke dødelig, så tag ikke panik, men behandle sygdommen!

diæt

Kost - en af ​​de vigtigste betingelser for genopretning og behandling af sygdomme. Det er svært at holde det, fordi salicylater er indeholdt i en stor mængde fødevarer.

Når man ikke følger diætet, forventes patienten at:

• træthed;
• hovedpine;
• nasal udledning
• hoste;
• forringelse af lugt;
• Udseendet af polypper i næsehulen
• udseendet af kvælning.

Forbudt mad til aspirin astma:

• æbler;
• avocado;
• datoer;
• kirsebær;
• svesker;
• grapefrugt;
• hindbær;
• druer;
• drain;
• jordbær;
• fersken;
• kiwi;
• bananer;
• blomkål;
• agurker;
• radise;
• spinat;
• kaffe;
• vin;
• saft fra de nævnte grøntsager og frugter;
• te;
• pinjekerner;
• jordnødder;
• is;
• gelatine;
• gelé;
• mint;
• mandler;
• pistacienødder.

Aspirin astma er en sjælden patologisk tilstand, som kan føre til menneskers handicap.

Det er svært at forudsige, så alle har sandsynligheden for at udvikle denne sygdom, selvom det er mere almindeligt blandt patienter med bronchial astma!

Måder at behandle allergisk urticaria på siden.

Typer af urticaria hos voksne er beskrevet nedenfor.

At kende nødhjælpen under et angreb kan redde en persons liv, så husk informationen og hold dig sund!

Aspirin astma hvad er det

træ efter indånding

Patogenese af aspirin bronchial astma

Gennemført ved Institut for Hospitalterapi. Acad. MV Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova grundlæggende isledovanija melatonin produktion, nitrogenoxid, den funktionelle tilstand af blodplade-vaskulær hæmostase og respiratorisk funktion i sammenligning med resultaterne af det kliniske og laboratorieundersøgelse af patienter med aspirin bronkial astma lov til at underbygge hypotesen ledende rolle af hormonet melatonin (MT) i patogenesen af ​​denne sygdom.

MT er dannet i pinealkirtlen - epifysen, der ligger mellem cerebrum og cerebellum i sporet mellem tetragonalets anterior hilum. De vigtigste sekretoriske elementer af kirtlen er pinealocytter.

Kilden til MT-syntese er tryptophan, som kommer ind i pinealocytterne fra vaskulærlaget og først omdannes til 5-hydroxytreptophan og derefter til serotonin (5-NT), hvorfra melatonin dannes.

Det blev tidligere antaget, at epifysen er hovedstedet for MT-syntese i kroppen. Imidlertid har komplekse studier (biokemiske, immunhistokemiske og radioimmunologiske undersøgelser) gjort det muligt at opdage adskillige ekstraepiphyse-kilder til dette hormon i andre organer, væv og celler, der besidder det enzymatiske apparat, der er nødvendigt for dette. Det har således vist sig, at melatonin er dannet i nethinden, linsen, æggestokkene, knoglemarv, enterokromaffinceller i tarmene, i vaskulært endotel, såvel som i lymfocytter, makrofager og blodplader. Det er etableret, at celler, der producerer MT, er en del af kroppens diffuse neuroendokrine system, det såkaldte APUD-system, som er det vigtigste responssystem, kontrol og beskyttelse af kroppen og spiller en vigtig rolle for at sikre hemostase.

Melatonin er ikke kun et centralt Synchronizer endogene biologiske rytmer, men også deltager i reguleringen af ​​forskellige dele af hæmostase systemet samt redox processer i kroppen, justerer NO-syntase-aktivitet og neutraliserer frie radikaler dannet under syntesen og metabolisme af kvælstofoxid.

Blodplader hos patienter med AsBA er konstant i aktiveret tilstand. Under disse betingelser kan koncentrationen af ​​calcium i cytoplasma øges, og metabolisme af membranfosfolipider kan øges, hvilket fører til blodpladeaggregering ledsaget af frigivelsesreaktionen og dannelsen af ​​et bredt spektrum af biologisk aktive stoffer. Dette medfører en kaskade af reaktioner, og i sidste ende udvikling af bronkospasme, vasospasme, hævelse af slimhinden i den distale bronkier, lunger og interstitiel ødemdannelse bronhoobturatsionnogo syndrom og lidelser af ventilation-perfusion relationer.

Faldet i melatoninproduktion hos patienter med AsBA bestemmer deres karakteristiske hurtige udvikling af afhængighed af glucocorticoidhormoner. Overtrædelse modtagelse melatonin ikke kun i melatonin-producerende celler, men også i apudocytes endokrine kirtler, især hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen (HPA akse) og pinealocytes af pinealkirtlen hos patienter ACBA fører til overtrædelse af epifyserne kontrol regulering af HPA-aksen.

Således fører et fald i basatproduktionen af ​​melatonin til AsAA-patienter og nedsat cellemodtagelse til MT til udvikling af patologiske forandringer på organ- og systemiske niveauer. I dette tilfælde patienter Athba overtrædelse af aktiviteterne i alle funktionelle systemer leveres længe før udviklingen af ​​den astmatiske syndrom, som i høj grad bestemmer sin egenvægt, samt den hurtige progression af sygdommen og afhængig af dannelsen af ​​glucocorticoidhormoner. På grund af de lave produktionsomkostninger MT patienter Athba er forøgelse af lipidperoxidation og overdreven dannelse af reaktive oxygenradikaler annullering inhiberende virkning af TM på 5-lipoxygenaseaktivitet, NO-syntase og blodpladeaggregering, hvilket resulterer i aktivering af disse celler øger produktionen af ​​leukotriener og nitrogenoxid. Konsekvensen af ​​disse processer er en overtrædelse af mikrocirkulationen i lungerne og udviklingen af ​​bronchialt obturerende syndrom, selv hos de patienter, der ikke tager aspirin og andre NSAID'er. Reduktion af den basale produktion af MT fører også til utilstrækkelig dannelse af dets metabolittendoide acetylsalicylsyre, hvilket igen underbygger den øgede følsomhed over for melatoninproducerende celler, og især blodplader. Som et resultat heraf hæmmer de minimale doser af aspirin COX-1-aktivitet, hvilket fører til skakering af den allerede forstyrrede arachidonsyremetabolismen mod større leukotriendannelse og udviklingen af ​​svære astmatiske tilstande hos patienter med AsBA.

Diagnostisering af Aspirin Astma

Diagnosen af ​​aspirin astma er:

grundig historie tager

laboratorieundersøgelser (blod- og sputumforsøg)

instrumentelle undersøgelser (undersøgelse af respiratorisk funktion, radiografi af paranasale bihule).

Analyse af de opnåede data skal udføres under hensyntagen til de differentierede diagnostiske kriterier for aspirin og ikke-aspirin astma.

For at udelukke overfølsomhed over for pyrazolonderivater (analgin, butadion, benetazon, etc.) skal du bruge definitionen af ​​IgE ved hjælp af radioallergororbent og enzymimmunoassay.

For at bekræfte diagnosen aspirin astma er det muligt at udføre en provokerende oral test med acetylsalicylsyre (PPTA). Det begynder efter påvisning af en negativ reaktion på aspirin-placebo, hvor der anvendes 0,64 g hvid ler. Den første dosis af ASA er 10 mg, i de følgende dage øges den til 20,40,80,160,320,640 mg. En provokerende test udføres dagligt med kun en dosis ASA, givet muligheden for en kumuleringsvirkning og forsinkede reaktioner efter at have taget dette lægemiddel. Efter 30,60 og 120 minutter efter at have modtaget den passende dosis af ASA udføres kontrollen med subjektive og fysiske data og parametre for respiratorisk funktion. PPTA betragtes som positiv, og dosis af ASA-tærskel, når Sgaw reduceres med 25% eller FEV1 med 15% eller mere fra begyndelsesniveauet. Subjektive kriterier for positiv reaktion: Følelse af kvælning, vejrtrækningsbesvær, rhinoré og lakrimation.

I de senere år har mange forskere foretrukket indånding og nasal udfordringstest med aspirinopløsning. Med en bronchial inhalationstest øges dosis af aspirin hvert 30. minut, og hele prøven varer i flere timer. Til nasale provokationer injiceres lægemidlet i den nedre næsekon, der holdes i 30 minutter under kontrol af anterior rhinomanometri.

Aspirin Astma Behandling

Behandlingen bør være omfattende og i overensstemmelse med målene i den internationale konsensus om diagnose og behandling af bronchial astma (GSAM, 1993):

Opnå kontrol over symptomerne på bronchial astma

Advar astma-eksacerbationer.

Bevar den respiratoriske organers funktionelle tilstand på niveauet så tæt som muligt på normale værdier

Opretholde et normalt aktivitetsniveau hos patienter, herunder evnen til at udføre fysiske aktiviteter.

Eliminere negative virkninger af lægemidler på patienter

Forebyggelse af udvikling af irreversibel luftvejsobstruktion

Forhindre døden fra bronchial astma

For at nå disse mål og behandle patienter med AsBA, er det nødvendigt at overveje følgende principper for behandling af denne sygdom:

Elimineringsbehandling med undtagelse af stoffer fra gruppen af ​​NSAID'er og produkter, der indeholder ASA.

Substitution eller stimulering af terapi med henblik på at øge niveauet af melatonin i patientens krop

Forbedret mikrocirkulation i lungerne og andre organer og væv.

Anti-inflammatorisk terapi med det formål at stabilisere cellemembraner og reducere produktionen af ​​leukotriener.

Immunmodulerende terapi rettet mod at øge aktiviteten af ​​T1-hjælper immunitet.

Behandling af patienter med AsBA i fase med nedsat eksacerbation eller remission af sygdommen

Patienter med AA bør udelukke brug af lægemidler, der tilhører gruppen af ​​NSAID'er, og har en krydsreaktion med acetylsalicylsyre: 1) hæmmere SOH1 og SOH2, der forårsager bivirkninger, selv når de anvendes i små doser (piroxicam, indomethacin, sulindac, tolmetin, ibuprofen, naproxen natrium, fenoprofen, meclofenamat, mefenaminsyre, flurbiprofen, diflunisal, ketoprofen, diclofenac, ketoralak, etodolac, nabumeton, oxaprozin); 2) svage inhibitorer SOH og SOH (acetaminophen, salsalat3) relative COX2-hæmmere og svage COX1-hæmmere, som kun når de tages i høje doser, kan forårsage uønskede reaktioner hos patienter med AA (nimesulid, meloxicam).

I øjeblikket er selektive cyclooxygenase (COX2) inhibitorer blevet udviklet, der teoretisk ikke forårsager tværreaktioner med acetylsalicylsyre (celecoxib, rofecoxib).

Sikker for patienter med aspirin astma er soda salicylat, salicylamid, cholin magnesium trisalicylat, dextropropoxyphen, benzydamin, chloroquin, azapropazon. Disse lægemidler hæmmer ikke cyclooxygenaseaktivitet eller er svage COX2-hæmmere.

Derudover bør patienter være opmærksomme på behovet for at begrænse indtagelse af fødevarer indeholdende salicylater (æbler, abrikoser, grapefrugt, druer, citroner, ferskner, blommer, svesker, solbær, kirsebær, brombær, hindbær, jordbær, jordbær, tranebær, stikkelsbær, agurker, tomater, kartofler, radiser, majroer, mandler, rosiner, vinter greens, drikkevarer fra rodafgrøder, mint slik og konfekt med grønne). Hvad angår det gule farvestof tartrazin, der anvendes til farvning af fødevarer og konfekture, hæmmer den ifølge de seneste data ikke cyclooxygenase. Sjældne reaktioner af intolerance over for tartrazin hos patienter med AA er medieret af immunoglobuliner E og kan betragtes som overfølsomhedsreaktioner af umiddelbar type.

Indtil for nylig var en af ​​metoderne til patogenetisk behandling af aspirinastma desensibilisering (DS) med acetylsalicyl xylot for at reducere følsomheden over for dette lægemiddel.

Der er flere desensibiliseringsordninger:

Ifølge den første ordning tager patienten aspirin i stigende doser på 30, 60, 100, 320 og 650 mg på en dag med intervaller på 2 timer.

2-dages ordningen giver mulighed for 3-timers mellemrum mellem receptioner fra ASC. På den første dag tager patienten 30,60, 100 mg aspirin, på den anden 150, 320.650 mg, de følgende dag modtager de en vedligeholdelsesdosis af aspirin - 320 mg dagligt.

Desensibilisering ifølge disse to ordninger er kun indiceret til patienter med lav følsomhed over for ASA (tærskeldosis ≥160 mg) eller med isoleret vasomotorisk rhinosinusopati. For patienter med høj følsomhed over for ASA (tærskeldosis ≤40mg) har vi udviklet en ordning for gradvis desensibilisering af små doser af aspirin i kombination med ultraviolet bestråling af autologt blod. Behandling begynder altid med at tage en dosis af aspirin, som er 2 gange mindre end tærsklen. Derefter bliver dosis i løbet af dagen med 3 timers mellemrum noget forøget under kontrol af indikatorer for funktionen af ​​ekstern respiration hver time efter at have taget ASC. I de følgende dage øges dosis af aspirin gradvist afhængigt af den individuelle tolerance og indikatorer for respiratorisk funktion. Derefter kommer der en periode, hvor patienten er ordineret en tærskeldosis af ASA 3 gange om dagen. Begyndende desensibilisering virkning kendetegnet ved et fald baseline luftvejsmodstand og stigende ledningsevne bronkier uden forringelse af disse parametre ved hver modtagelse af ACK tærskeldosis for dagen. I løbet af denne periode kan patienten aflades fra hospitalet med efterfølgende ugentlig observation på ambulant basis.

Vedvarende bevarelse af ovennævnte kriterier i løbet af måneden bør betragtes som den endelige virkning af desensibilisering. Derefter skifter patienten til en vedligeholdelsesdosis på en tærskel-dosis ASA pr. Dag. Ved langvarig brug af aspirin (mere end 1/2 år) kan der være en periode, hvor der er en afhængighed af den sædvanlige dosis af ASA. I dette tilfælde forekommer en forværring af sygdommen. Derfor anbefales det i patientens velværeperiode og i nærvær af ovenstående kriterier for effektiviteten af ​​behandlingen at øge dosis af aspirin med 510 mg under kontrol af indikatorer for åndedrætsfunktion.

Patienter med høj følsomhed over for ASA rådes inden desensibilisering for at gennemføre et forløb med ultraviolet stråling af autologt blod (AUFOK), hvorefter der er 2-3 gange større tærskel for følsomhed over for aspirin. AUFOK-kurset består af 5 sessioner, mens intervallet mellem de første tre sessioner er 3-5 dage, mellem resten - 7-8 dage. Behandling af AUFOK udføres hos patienter med aspirinastma i fasen med fritagelse eller en formindsket forværring af sygdommen.

Kontraindikationer for desensibilisering med aspirin er:

1) høj følsomhed af bronchialtræet til NSAID (tærskeldosis mindre end 20 mg)

2) eksacerbation af bronchial astma

3) stærkt forløb af bronchial astma med alvorlige bivirkninger ved langvarig hormonbehandling

4) udvikling af anafylaktoide reaktioner på at tage aspirin

6) tendens til blødning

7) mavesår og duodenalsår.

Anvendelsen af ​​aspirin desensibilisering begrænset til stort volumen contra brug lang individuel dosisjustering på et hospital med den efterfølgende periodiske korrektion, samt muligheden for udvikling af forskellige komplikationer i mave-tarmkanalen og udtrykte forværring af astma under behandlingen.

I de senere år er der anvendt behandling af patienter med aspirin astma 5-lipoxygenase-blokkere (zileuton) og leukotrienreceptorantagonister (montelukast, zafirlukast). Det har vist sig, at behandlingen af ​​AA-patienter med lægemidler, som ændrer produktionen af ​​leukotriener, forhindrer i de fleste, men ikke alle patienter, udvikling af bronchial obstruktion og rhinokonjunctivitis, når de tager ASA.

Konstant brug af disse stoffer hjælper med at reducere astmasymptomer og forbedre livskvaliteten hos AA-patienter. I tilfælde af annullering genoptages astmaangreb, og leukotrienindholdet i blodet øges, hvis niveau overstiger basislinjen før behandling.

Den grundlæggende terapi af aspirin astma udføres af lægemidler, der tilvejebringer korrektion af indholdet af melatonin i patientens krop.

Det vides at epifysemedier har denne egenskab. epithalamin og epifamin - Peptid bioregulatorer af retningsbestemt (organotropisk) virkning, meget anvendt i endokrinologi, onkologi og gerontologi. Det er blevet vist, at de ikke blot øge syntesen og sekretionen af ​​melatonin i kroppen, men også har en stærk antioxidantvirkning, bidrage til at genoprette den forstyrrede døgnrytmer, normalisere funktionen af ​​hypofyseforlappen og indholdet af gonadotropinhormoner, fjerne en ubalance i immunsystemet, forstærke ekspressionen af ​​receptorer på T og B-lymfocytter normaliserer fedt- og kulhydratmetabolisme samt biliets motoriske funktion, forbedrer de reologiske egenskaber ved blod og mikrocirkulation og eliminerer svækkelser vand og elektrolytbalance.

Det er også kendt, at peptidbioregulatorer - cytomediner har evnen til at regulere proteinsynteseprocesserne og er involveret i at opretholde den strukturelle og funktionelle homeostase af cellepopulationer. I dette tilfælde interagerer cytomediner med membranreceptorer, hvilket fører til deres translokation i cellen og frigivelsen intertsitomedinov. Sidstnævnte skaber optimale betingelser for celleaktivitet ved at associere sig med receptorformationerne af cellulære ultrastrukturer.

Det kan antages at den kliniske effekt af peptidbioregulatorer epithalamin og epifamin AA patienter skyldes ikke kun at øge produktionen af ​​melatonin og det kan deltage i reguleringen af ​​de intercellulære og intersystem forbindelser, men også påvirke sig epiphyseal peptider direkte på cellemembranerne, hvilket fører til normalisering af funktionen af ​​membranbundet receptor blodpladeenhed og andre melatonin-producerende DNIES i patienter med AA-celler.

Epithalamin er et kompleks af vandopløselige peptider med en molekylvægt på op til 10 kDa isoleret fra bovin epiphyse.

En af de vigtigste virkningsmekanismer af epithalamin er dens stimulerende virkning på syntesen og udskillelsen af ​​melatonin ved pinealkirtlen, som igen regulerer neuroendokrin- og immunsystemets funktion. Fandt det under indflydelse Epithalamin receptorekspression på T- og B-lymfocytter forbedres, og det normale forhold mellem lymfocyt-subpopulationer genoprettes hos patienter med sekundære immundefekter,

som fik lov til at bruge det til forebyggelse og behandling af maligne tumorer. Lægemidlet forsinker aldersrelaterede ændringer i immun- og reproduktive systemer, normaliserer cirkadiske rytmer, læring og hukommelse. Epithalamin har en antioxidantvirkning, har en positiv effekt på præstationen af ​​vand og elektrolytbalance, perifer hemodynamik og blodets rheologiske egenskaber, hvilket bidrager til at reducere dannelse af blodpropper.

Epifamin afledt af epifysen af ​​kvæg og svin er et kompleks af proteiner og nukleoproteiner, og ved virkningsmekanismen ligner epithalamin. Epifamin er tilgængelig i form af tabletter og kapsler i 10 mg, enterisk overtrukket.

Behandling af patienter med aspirininduceret astma med peptidbioregulatorer anbefales at begynde i fasen af ​​en formindsket forværring af sygdommen, mens der tages basale anti-astmamedicin, hvis doser ikke bør ændres til behandlingens afslutning.

Epithalamin administreres intramuskulært i en dosis på 10 mg dagligt om morgenen i 10 dage (100 mg pr. behandlingsforløb). Indholdet af hætteglasset opløses umiddelbart inden brug i 1-2 ml af en isotonisk opløsning af natriumchlorid, vand til injektion eller i en 0,5% opløsning af novokain.

Epifamin tage 10-15 minutter før morgenmad og før frokost (2 gange

dag kun i første halvdel!) 2 tabletter (hver 10 mg) i 10 dage (400 mg pr. behandlingsforløb).

Efter en behandlingsforløb med epiphysepeptider afhænger patienterne gradvist af dosis af anti-astma-lægemidler, afhængigt af forandringen i tilstanden. Udseendet af de første tegn på åndedrætsbesvær, der kræver en stigning i dosen af ​​basale anti-astmamedicin, er en indikation for genanvendelse af et forløb af epithalamin eller epifamin, men ikke tidligere end 4 måneder efter afslutningen af ​​behandling med epithalamin og efter 5-6 måneders behandling med epifamin.

Kontraindikationer til behandling af epifysemedier kan være autoimmune sygdomme og diencephalsyndrom.

Et uafhængigt problem hos patienter med aspirin astma er behandlingen af ​​polypropylen rhinosinusitis. Hidtil har praktiserende læger ikke fået til opgave at anvende polypektomi hos patienter med AA. Anvendelsen af ​​epiphysispeptider en måned før det planlagte kirurgiske indgreb sikrer imidlertid en vellykket gennemførelse og forebyggelse af eksacerbation af bronchial astma.

Den patogenetiske tilgang til behandling af sygdommen åbner således nye muligheder for at opnå en signifikant forbedring af aktiviteten af ​​alle kroppens funktionelle systemer og sikrer således vellykket medicinsk og social rehabilitering af AA-patienter.